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SERAM 2012 / S-0762
Tumores testiculares
This poster was originally presented at the SERAM 2012 meeting, May 24-28, in Granada/ES. Este póster ha sido presentado originalmente en el congreso de la SERAM 2012, 24-28 de mayo, en Granada/ES. www.seram.es
Congress: SERAM 2012
Poster No.: S-0762
Type: Presentación Electrónica Educativa
Keywords: Genital / Aparato reproductor masculino, Ultrasonidos, Ultrasonidos-Doppler color, Educación, Neoplasia
Authors: E. Gálvez González1, M. Villanueva Delgado1, B. Prieto Hernández1, M. Gonzalo Dominguez2, M. Vacas Rodríguez1; 1Salamanca/ES, 2Valladolid/ES
DOI:10.1594/seram2012/S-0762

Revisión del tema

Introducción

El carcinoma testicular es la lesión maligna más frecuente en niños y hombres jóvenes de entre 15 y 34 años, aunque es un tumor relativamente raro que sólo representa el 1 % de los tumores malignos en varones1.

Los tumores testiculares pueden dividirse en tumores de células germinales y tumores de células no germinales. Los tumores de células germinales representan el 95% y se dividen en seminomas y no seminomatosos. Los tumores de células no germinales representan el 4 % y derivan de los cordones sexuales  (células de Sertoli) o del estroma (células de Leydig) y la mayoría son benignos. También se pueden manifestar como masas testiculares los linfomas, leucemia o metástasis1.

El 95% de los pacientes con tumores testiculares son blancos. El pico de prevalencia ocurre entre los 25 y 35 años, existiendo un segundo pico entre los 71 y los 90 años en donde la mayoría de los tumores son linfomas o metástasis, y un tercero, mucho menor, a los 10 años1.

La clínica es muy variada, siendo lo más común una masa escrotal no dolorosa1.

 

Embriología y anatomía

Las gónadas indiferenciadas están compuestas de tres tipos de células: mesenquimales, mesoteliales y germinales. Las crestas germinales se extienden desde el sexto segmento torácico al segundo sacro a ambos lados de la línea media por condensación del mesénquima, y están recubiertos de mesotelio. La proliferanción y migración de estas células forman los primitivos cordones sexuales. Las células germinales primordiales se producen en la pared del saco de yolk y migran hasta incorporarse a los primitivos cordones sexuales2.

En la séptima semana, para seguir la diferenciación a gónadas masculinas, es necesario el factor determinante localizado en el brazo corto del cromosoma Y, que provoca la transformación de los primitivos cordones sexuales en túbulos seminíferos. Estos túbulos tienen dos tipos de células, las del mesotelio son las de Sertoli que forman el sustento y las células germinales migradas que son las espermatogonias. El mesénquima entre los túbulos seminíferos se diferencia en células de Leydig. El teste se recubre de una fina cápsula fibrosa que es la túnica albugínea2.

En la octava semana gestacional, las células de Leydig comienzan a secretar testosterona, y ésta provoca la diferenciación de los conductos mesonéfricos en epidídimos, vasos deferentes, vesículas seminales y conducto eyaculador. Las células de Sertoli secretan factor inhibidor mülleriano que provoca la regresión del conducto.

Entre la séptima y la duodécima semana, los testes se hacen ovoides y descienden a la pelvis2.

El teste adulto consiste en lóbulos de túbulos seminíferos, separados por septos fibrosos, rodeados por la túnica albugínea y externamente por la túnica vaginalis. Los túbulos seminíferos se unen en la región posterior formando los túbulos rectos, que drenan en la rete testis, de la que salen los conductos eferentes que penetran por la túnica albugínea para formar la cabeza del epidídimo. En el epidídimo los conductos eferentes convergen en un único túbulo, el conducto deferente, situado en el cuerpo y cola del epidídimo2.

 

Factores de riesgo

Se han descrito cinco factores que han demostrado asociación con el carcinoma testicular: tumor testicular previo, historia familiar de carcinoma testicular, criptorquidia, infertilidad y síndromes intersexuales3.

Cuando hay un carcinoma testicular en un teste, el riego de tumor en el teste contralateral es más de 20 veces el de la población general3.

En familiar con historia de carcinoma testicular el riesgo se multiplica por 63.

El descenso incompleto de los testículos al escroto aparece en el 6% de los nacidos a término. La mayoría se localizan distales al agujero inguinal externo y descienden en el primer año de vida, pero pueden localizarse en cualquier punto de su camino hacia el escroto. Se cree que la criptorquidia es una manifestación de una embriogénesis imperfecta porque el riesgo de carcinoma testicular no se limita al teste no descendido sino también al contralateral, y además la orquiopexia no ha demostrado reducir el riesgo tumoral. El riesgo de desarrollar un tumor incrementa con el grado de ectopia. El tipo tumoral más frecuente en los testes criptorquídicos es el seminoma3.

En el 0,4-1,1% de los varones infértiles se observa neoplasia de células germinales3 (Fig. 6).

Los síndromes intersexuales como la disgenesia gonadal, el hermafroditismo verdadero y el pseudohermafroditismo, también aumentan el riesgo de carcinoma testicular3.

 

 

Ecografía testicular

Los ultrasonidos de alta frecuencia (5-10MHz) son la primera técnica diagnóstica para investigar las lesiones testiculares. Su sensibilidad para la detección de masas escrotales es cercana al 100% y para diferenciar entre intra y extratesticular es del 98-100%4.

Los testes normales presentan un ecoestructura homogénea, pudiendo ser visualizada una línea ecogénica que nace de la región posterior que corresponde al mediastinum testis. La túnica albugínea es una estructura lineal adyacente al testículo. El epidídimo es isoecoico o débilmente hiperecogénico en comparación con el teste5.

Para estudiar una masa testicular con la ecografía, lo primero es identificar su localización intra o extratesticular, y lo segundo caracterizar la lesión en quística o sólida. Salvo raras excepciones, las masas sólidas intratesticulares se consideran malignas (4). El doppler color no ayuda a caracterizar las masas tumorales en adultos, aunque en niños las lesiones son muy sutiles y las pone de manifiesto1.

 

 

Estadificación

La mayoría de los tumores testiculares diseminan vía linfática, a excepción del coriocarcinoma que lo hace por vía hematógena. El lugar más frecuente de metástasis son los pulmones, seguido por el hígado, cerebro y hueso. Las metástasis cerebrales son particularmente comunes en el coriocarcinoma.

Hay muchos sistemas de estadificación, aunque la mayoría utiliza el TNM (Table 1).

En la práctica clínica los pacientes se clasifican en estadio bajo si el tumor está confinado al teste, epidídimo o cordón espermático (T1-T3) con leves o moderadas adenopatías (N1 y N2); y en estadio avanzado si el tumor invade la pared escrotal (T4), hay numerosas adenopatías retroperitoneales (N3) o metástasis viscerales (M1)1.

 

Marcadores tumorales

Existen muchos marcadores tumorales pero en la práctica clínica sólo se utilizan tres: alfa-fetoproteína, gonadotropina coriónica humana y lactato deshidrogenasa. Los niveles serológicos seriados ayudan a cuantificar la respuesta al tratamiento y a predecir recurrencias1.

La alfa-fetoproteína se sintetiza en estadios iniciales de la gestación en el hígado, tracto gastrointestinal y saco de yolk, por lo que está elevada en tumores con componentes del saco de yolk1.

La gonadotropina coriónica humana es una glicoproteína producida por los sincitotrofoblastos de la placenta, y está elevada en los seminomas y coriocarcinomas1.

La lactato deshidrogenasa es un marcador mucho menos específico, y se correlaciona con el volumen tumoral1.

 

Tumores de células germinales

Se piensa que el origen de estos tumores proviene de células germinales que se pueden desarrollar en una línea gonadal unipotencial que da lugar al seminoma, o en una línea celular tutipotencial que forma los tumores no seminomatosos. Además la línea celular tutipotencial puede desarrollar distintos tipos celulares a la vez, por lo que se desarrollan tumores mixtos de distintos tipos histológicos7.

 

1. Seminoma

El seminoma representa el 35-50% de los tumores de células germinales, y es el tumor puro más frecuente1.

En relación con los tumores no seminomatosos aparece en pacientes de mayor edad (una media de 40,5 años). En el momento del diagnóstico, aproximadamente el 70% presentan el tumor limitado al teste, el 20% tienen adenopatías retroperitoneales y el 5% metástasis1.

La imagen ecográfica característica es una masa hipoecoica uniforme, aunque puede ser una masa heterogénea cuando el tumor ocupa todo el testículo (Fig. 1). Los seminomas puden ser lobulados o multinodulares (Fig. 2), pero casi siempre estos nódulos están en continuidad unos con otros y es muy raro la existencia de nódulos multifocales separados. En un 2% de los casos son bilaterales1.

Histológicamente la morfología de las células del seminoma recuerdan a las células germinales primitivas, que son uniformes con citoplasma claro, y se asocian con infiltrado linfocitario1.

El seminoma es radiosensible. En aquellos casos sin extensión a ganglios linfáticos regionales ni a distancia, tras la orquiectomía se puede vigilar o realizar radioterapia adyuvante. Cuando hay adenopatías regionales menores de 5 cm (N1 y N2) además de la orquiectomía se administra radioterapia en la región paraaórtica e iliaca, quimioterapia o una combinación de radio y quimioterapia. El estadio avanzado se trata con quimioterapia, que puede ir seguida de radioterapia8.

 

2. Tumores de células germinales no seminomatosos

a. Carcinoma embrionario

Es el segundo tipo histológico más frecuente de tumor testicular, después del seminoma. Está presente en el 80% de los tumores mixtos (Fig. 3, Fig. 4 y Fig. 5), pero en su forma pura sólo representa el 2-3% de los tumores testiculares1.

Afecta a pacientes entre los 25 y 35 años1.

En el momento de presentación suele ser más pequeño que el seminoma, pero es más agresivo y la túnica albugínea puede estar invadida1.

Ecográficamente es una lesión más heterogénea y de bordes mal definidos, en comparación con el seminoma1.

Histológicamente se observan células epiteliales anaplásicas, que recuerdan a las primeras células embrionarias1.

 

b. Tumor del saco de Yolk o tumor del seno endodérmico

Representa el 80% de los tumores testiculares en niños, y la mayoría de los casos aparecen antes de los 2 años de edad. En los adultos la forma pura es rara y en los casos de tumor mixto está presente en un 44%1 (Fig. 3).

Los niveles de alfa-fetoproteína se encuentran elevados1.

La imagen ecográfica no es característica, especialmente en niños donde el único hallazgo puede ser el aumento de tamaño testicular1.

El tratamiento en el adulto es igual que todos los tumores no seminomatosos, pero en el niño si el tumor está confinado al teste en la orquiectomía y los niveles de alfa-fetoproteína no están elevados se realiza seguimiento. En el caso de recaída se trata con quimioterapia1.

 

c. Teratoma

Es el segundo tipo más frecuente de tumores testiculares en niños, y se da antes de los 4 años de edad. La forma pura en adultos es muy rara, y se encuentra en la mitad de los tumores mixtos1 (Fig. 3 y Fig. 4).

La imagen ecográfica es una masa compleja bien delimitada. Debido a sus múltiples componentes histológicos, se pueden ver quistes anecoicos o complejos, cartílago, calcificaciones, fibrosis y cicatrices1.

Histológicamente está compuesto por las tres capas germinales (endodermo, mesodermo y ectodermo)1.

Los teratomas en pacientes prepuberales son considerados lesiones benignas, aunque histológicamente sean inmaduros, por los que hay autores que recomiendan la enucleación antes que la orquiectomía. En pacientes postpuberales hay que tratarlos como otro tumor testicular no seminomatoso, ya que pueden metastatizar1.

Hay que diferenciar a los teratomas de los quistes epidermoides, que son lesiones intratesticulares benignas y representan el 1%. Ecográficamente son masas redondas u ovaladas, bien delimitadas, con una pared hiperecogénica que puede calcificar y le da un aspecto en capas de cebolla1.

 

d. Coriocarcinoma

Es un tumor raro que aparece en un 8% de los tumores mixtos (Fig. 3) y en su forma pura representa menos del 1%1.

Se da en pacientes entre la segunda y tercera década de la vida1.

Histológicamente se compone de citotrofoblastos y sincitiotrofoblastos1.

La gonadotropina coriónica humana se encuentra elevada, y es un factor de mal pronóstico si es mayor de 50000 IU/L1.

Es el tumor de células germinales de peor pronóstico, ya que metastatiza rápidamente1.

 

e. Tumor mixto de células germinales

De los tumores no seminomatosos, el tumor mixto es mucho más frecuente que cualquiera de las formas puras y representa el 32-60% de los tumores de células germinales1.

La edad media de presentación son los 30 años1.

Histológicamente está formado por más de un tipo de célula germinal, siendo el carcinoma embrionario el componente más común1.

La imagen ecográfica es variable, dependiendo de los tipos histológicos que lo compongan1 (Fig. 3, Fig. 4 y Fig. 5).


Los tumores no seminomatosos no son radiosensibles. En los casos en los que no existan ganglios linfáticos regionales afectados ni metástasis a distancia, se realiza orquiectomía y se puede dar quimioterapia adyuvante. Los estadios avanzados se tratan con quimioterapia8.

 

Tumores de células no germinales

Los tumores de células no germinales representan el 4% de todos los tumores testiculares, con una prevalencia del 10-30% en la edad pediátrica1.

El 90% de estos tumores son benignos, pero no existen criterios radiológicos que permitan diferenciarlos1.

 

Tumor de células de Leydig

Es el tumor más frecuente de este grupo, y representa el 1-3% de los tumores testiculares1.

Aparecen a cualquier edad, un 20% ocurre en menores de 10 años, un 25% en pacientes entre 10 y 30 años, un 30% entre los 30 y 50 años, y un 25% en mayores de 50 años1.

Se asocia con endocrinopatía secundaria a la secreción de andrógenos o estrógenos por parte del tumor, con signos clínicos de virilización, ginecomastia o disminución de la libido1.

En la ecografía se observa una masa pequeña sólida, aunque puede tener zonas quísticas, hemorragia o necrosis (Fig. 6). Su imagen es indistinguible de los tumores de células germinales.

 

Tumor de células de Sertoli

Es un tipo poco frecuente y representa menos del 1% de los tumores testiculares1.

Ecográficamente son masas redondas o lobuladas, bien delimitadas y unilaterales1.

 

Linfoma, leucemia y metástasis

Linfoma

El linfoma testicular puede ser primario, la manifestación inicial de una enfermedad oculta o lugar donde asienta una recurrencia1.

El 5% de los tumores testiculares son linfomas, pero menos del 1% de los pacientes con linfoma presentan afectación testicular. La mayoría son de células B1.

Aparece en hombres mayores de 60 años1.

Clínicamente se observa un aumento del tamaño testicular no doloroso, asociado a síntomas sistémicos como pérdida de peso, anorexia, fiebre y debilidad1.

El linfoma es el tumor testicular bilateral más frecuente (Fig. 7). En ecografía se observan lesiones hipoecoicas, que pueden llegar a infiltrar el teste en su totalidad1 (Fig. 8).

 

Leucemia

La leucemia primaria es infrecuente, pero el testículo es un lugar común en las recurrencias de los niños1.

 

Metástasis

Las metástasis testiculares más frecuentes son las del cáncer de próstata y de pulmón1.

 

Microlitiasis testiculares

Las microlitiasis aparecen en el 0,6% de la población9.

La prevalencia de carcinoma en pacientes con microlitiasis es del 40%, existiendo un aumento del riesgo para desarrollarlo del 21,6. Aunque todavía no está claro si las microcalcificaciones son el resultado de un testículo alterado o que las propias calcificaciones producen el daño9.

Se cree que las microlitiasis son el resultado de un defecto en la fagocitosis de los detritus intratubulares por parte de las células de Sertoli9.

Ecográficamente se observan como focos hiperecogénicos puntiformes que no dejan sombra acústica, dentro de un testículo de ecoestructura homogénea. Suelen ser bilaterales y simétricos, y estar dispersos por el parénquima testicular. Aunque pueden ser unilaterales, con distribución asimétrica o concentrados en la periferia. El diagnóstico se hará cuando existan 5 o más micrilitiasis9.

Existen varios estudios que demuestran el desarrollo de carcinoma testicular en pacientes con microlitiasis, aunque con un seguimiento de hasta 11 años. Pero también hay estudios que no han demostrado esta relación. Por lo que la dificultad reside en determinar a quién hay que vigilar y en qué intervalos. Se pueden definir dos grupos de pacientes, aquellos en los que las microlitiasis son un hallazgo incidental y aquellos con microlitiasis y un verdadero factor de riesgo para carcinoma testicular (Fig. 9). Es este último grupo al que hay que realizar un seguimiento además de una biopsia testicular9.

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