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SERAM 2014 / S-1293
Espectro clínico y radiológico de las trombosis venosas cerebrales.
Congress: SERAM 2014
Poster No.: S-1293
Type: Presentación Electrónica Educativa
Keywords: Neurorradiología cerebro, TC, TC-Angiografía, RM, Embolismo / Trombosis
Authors: C. Pineda Ibarra1, N. Sarbu1, M. Benegas Urteaga2, J. Berenguer1, L. Oleaga1; 1Barcelona/ES, 2Barcelona /ES
DOI:10.1594/seram2014/S-1293

Revisión del tema

ANATOMIA


SENOS DURALES (figura 1):


Los senos durales  son canales sin válvulas localizados entre las capas de la duramadre. Recogen la sangre desde las venas superficiales y profundas, las meninges y la bóveda craneal. Conectan con el sistema venoso extracraneal a través de venas emisarias convirtiéndose en una importante vía colateral.

 

El seno sagital superior (SSS) se origina cerca de la crista galli donde se comunica con venas faciales y nasales. Se arquea posteriormente siguiendo la línea media drenando las venas corticales superficiales y por lo tanto la mayor parte de la corteza cerebral. Conecta con el seno recto (SR) para formar el Tórcula de Herofilo (confluencia de los senos venosos) en la protuberancia occipital interna.

 

El seno sagital inferior (SSI) es relativamente pequeño, se inicia a nivel de la unión del tercio anterior y medio de la hoz cerebral cursando hacia posterior por el borde libre inferior de esta, yaciendo sobre el cuerpo calloso. Recibe venas tributarias de la hoz, cuerpo calloso, cíngulo y cara medial de los hemisferios cerebrales. Se une a la vena de Galeno (VG) para formar el SR.

 

El SR tiene un recorrido postero-inferior a través de la confluencia entre la hoz cerebral y el tentorio, alcanzando la protuberancia occipital interna para conectar con el seno transverso izquierdo (STi).

 

Existen dos senos transversos (ST), localizados entre las hojas del tentorio y el cráneo. Tienen una dirección antero-lateral desde la protuberancia occipital interna hasta la porción petrosa de los huesos temporales. Reciben el seno petroso (SP) para luego girar hacia abajo convirtiéndose en los senos sigmoides (SG). Drenan el cerebelo, parte infero-lateral  de los lóbulos temporal y los lóbulos occipitales. En el 75% de las personas, el derecho (STd) es dominante, en un 20-30% de los casos los ST son hipoplásicos.

 

Los SG pasan infero-mediamentel hacia el bulbo yugular, generalmente el lado derecho también es dominante. Tienen anastomosis con plexos vertebrales, venas musculares y del cuero cabelludo. Son comunes venas emisarias condileas.

 

VENAS CORTICALES (figura 2):


Las venas corticales tienen paredes finas sin capa muscular ni presencia de válvulas. Son muy variables en número y configuración presentando abundantes anastomosis entre el sistema venoso superficial y profundo.

 

Las venas frontales, parietales y occipitales drenan la corteza cerebral hacia el SSS.

 

La vena cerebral media superficial (VCMS) discurre por la cisura de Silvio curvándose alrededor de la punta del temporal, desembocando en el seno cavernoso o el seno esfenoparietal. 

 

La vena de Trolard (vena anóstomotica superior) cursa postero-superiormente desde la cisura de Silvio, conectando la VCMS con el SSS. La vena de Labbé (vena anastomótica inferior) cursa sobre el lóbulo temporal  a lo largo del surco occipito-temporal, conectando la VCMS con el ST.

 

VENAS PROFUNDAS (imagen 3 y 4):


El sistema venoso cerebral profundo recoge la sangre de la sustancia blanca profunda de los hemisferios cerebrales, los ganglios basales, el tálamo y el diencéfalo.

 

Las venas cerebrales internas (VCI) comienzando detrás de los forámenes de Monro transcurriendo por el techo del tercer ventrículo cerca de la línea media. En la región rostral de la cisterna cuadrigémina se unen entre sí y con las venas basales de Rosenthal (VBR) formando la VG.

 

La VBR se origina en lo profundo de la cisura de Silvio cerca del uncus del lóbulo temporal. Se forma de la confluencia de las venas cerebrales anteriores profundas, venas cerebrales medias profundas, venas que drenan la insula y los pedúnculos cerebrales.

 

La VG es una estructura corta que transcurre por debajo del esplenio del cuerpo calloso. Se curva postero-superiormente alrededor del esplenio uniéndose con el SSI formando el SR.

 

SISTEMA VENOSO CEREBELOSO:


El sistema venoso de la fosa posterior es muy variable, pudiéndose dividir en tres grupos. Un grupo superior que desemboca en el sistema venoso cerebral profundo, un grupo anterior que desemboca en el SP y un grupo posterior que drenaje en el Tórcula y su vecindad (SR y ST).

 

APROXIMACION CLINICA


La TVC  tiene una incidencia de alrededor de 4 casos por millón de personas. Es mucho más común en las mujeres constituyendo alrededor del 75 % de los casos en adultos.

 

Existen numerosas causas de trombosis venosa cerebral, calcificándose en factores locales y sistémicos. Los factores locales están en relación a traumatismos craneoencefálicos o infecciones intracraneales.  Los sistémicos son diversos y en su mayoría favorecen un estado protrombótico. Incluyen con frecuencia causas asépticas (coagulopatías, síndrome nefrótico, homocisteinemia), enfermedades autoinmunes y del colágeno (lupus, granulomatosis de Wegener, enfermedad inflamatoria intestinal), condiciones hormonales (embarazo, puerperio, anticonceptivos orales), enfermedades hematológicas, trauma, neoplasias, inmovilización prolongada y deshidratación, entre otros. En el 12.5% de los casos se desconoce alguna causa desencadenante.

 

La oclusión venosa evoluciona a infarto en el 50% de los casos, teniendo en cuenta que tanto el edema vasogénico como el citotóxico, puede progresar a hemorragia focal.

 

La trombosis de los grandes senos durales resulta en una alteración en la absorción del líquido cefalorraquídeo (LCR) y en consecuencia, un aumento de la presión intracraneal. Cabe destacar que como la obstrucción al drenaje del LCR está en a nivel de las granulaciones aracnoideas, generalmente no hay dilatación ventricular o hidrocefalia.

 

La presentación clínica es muy inespecífica y esto contribuye en gran parte a la dificultad de diagnóstico. Puede presentarse de forma brusca o como un empeoramiento gradual. La cefalea es el síntoma más frecuente, ocurre en el 75-95% de los pacientes. Por lo general, aumenta gradualmente con el transcurso de los días, aunque también puede imitar clínicamente a una hemorragia subaracnoidea. Las convulsiones, náuseas y vómitos también con frecuentes. En más del 50% de los pacientes hay déficit neurológico asociado. El coma o incluso la muerte pueden ocurrir por compresión del tronco cerebral.

 

Debido a que es una entidad con una presentación inespecífica, debe ser tenida en cuenta en pacientes jóvenes o de mediana edad, con dolor de cabeza, factores de riesgo y/o síntomas similares a un ictus.

 

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS


Los hallazgos de imagen de la trombosis venosa cerebral  se pueden clasificar como directos cuando se visualiza el trombo, o indirectos cuando hay cambios parenquimatosos secundarios a la alteración del flujo venoso. Los signos indirectos no son específicos, pero deberían llamar la atención y motivar la búsqueda de los directos.

 

La cohorte más grande que haya sido publicada (624 pacientes), recogidos durante un corto período de tiempo, la frecuencia de presentación de trombosis según su localización es la siguiente: SSS 62%, STi 44,7%, STd 41,2%, SR 18%, venas corticales 17,1%, sistema venoso profundo 10,9%, seno cavernoso 1,3% y venas cerebelosas 0,3%.

 

HALLAZGOS EN TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA (TC):


Inicialmente los cambios son a menudo sutiles, con edema cerebral y obliteración de los surcos de la convexidad. El infarto venoso se manifiesta como una lesión de baja atenuación con o sin hemorragia subcortical asociada y sin relación con algún territorio vascular arterial (figura 5).

 

Las lesiones hemisféricas parasagitales bilaterales son sugestiva de trombosis del SSS. La lesión ipsilateral temporoccipital y cerebelosa se puede encontrar en trombosis del ST. En las lesiones talámicas bilaterales, se debe sospechar  trombosis del sistema venoso cerebral profundo (figura 5). Las estructuras cerebrales adyacentes al tálamo tales como los ganglios basales y el mesencéfalo se ven afectados en un tercio de los pacientes con trombosis venosa cerebral profunda. Es raro que las trombosis de vasos profundos de manifesten de forma unilateral.

 

En las trombosis de los senos durales, las venas transcorticales medulares pueden convertirse en fuentes alternativas de drenaje venoso observándose dilatadas de manera secundaria al estasis venoso. Estos vasos pueden ser identificados en la TC contrastada (figura 6), es así que un aumento en la opacificación tentorial es causada por la prominencia de colaterales de la duramadre (figura 7). Hematomas subdurales pequeños pueden verse ocasionalmente. La trombosis venosa cerebral rara vez se manifiesta como una hemorragia subaracnoidea aislada (figura 8).

 

La visualización directa del trombo se identifica en la TC basal como aumento de la densidad con dilatación del seno o vena afectados. Los signos del triángulo denso o del cordón hiperdenso (figura 9) representan un coágulo agudo. Estos signos están presentes en el 20% de los pacientes y desaparecen en 1-2 semanas. EL aumento de la densidad del vaso puede verse en otras circunstancias como en la policitemia.

 

Tras la administración de contraste intravenoso se puede identificar la falta de opacificación del vaso. Cuándo el trombo se encuentra en el SSS o ST, se puede evidenciar un defecto de repleción triangular (signo delta), observado en el 25-75% de los casos (figura 10). En fases crónicas, el signo delta puede desaparecer.

 

La posibilidad del TC de realizar reconstrucciones multiplanares es muy útil en la detección de las trombosis de senos o venas corticales.

 

HALLAZGOS EN RESONANCIA MAGNETICA (RM):


La RM/venografía por RM (VRM), es la técnica más sensible en el estudio de la trombosi venosas cerebral. El hallazgo más importante es la pérdida del vacío de señal en las estructuras venosas. Las características del trombo en T1 y T2, dependerá del tiempo de evolución del mismo y de la cantidad de flujo residual.

 

En las primeras etapas de la trombosis (primeros 5 día), la hemoglobina dentro del coagulo esta en estado de desoxihemoglobina, condicionando que el trombo sea isointenso en secuencias T1 e hipointenso en secuencias T2 (figura 11). En esta etapa, las áreas hipointensas en secuencias potenciadas en T2 pueden ser confundidas con vacío de señal normal.

 

Durante la fase subaguda (entre el 5 y 15 día), el trombo contiene metahemoglobina, apareciendo hiperintensa en secuencias T1 y T2 (figura 12).

 

Los senos crónicamente trombosados son difíciles de diagnosticar. Tienen diferentes grados de fibrosis y recanalización, y además pueden desarrollar extensas circuitos de drenaje colateral. También, la intensidad de señal de un flujo lento oxigenado puede llevar a errores de interpretación.

 

Los cambios del parénquima dependen de la localización exacta del trombo, y pueden incluir edema, infarto o transformación hemorrágica (figura 13). El estudio de difusión de los trombos podría ayudar a predecir el riesgo de oclusión venosa persistente. Las características de señal en difusión delparénquima puede ser variables y heterogéneas, y son frecuentemente reversibles. Tras la administración de contraste puede existir una captación periférica del coágulo.

 

En las secuencias TOF 2D se evidencia la pérdida del flujo normal al interior del sistema venoso. Se debe tener en cuenta que este hallazgo también puede ocurrir debido a artefactos, por ejemplo, puede estar presente en los senos transversos como resultado de un flujo lento e irregular. Los senos venosos pueden verse desestructurados con presencia de colaterales anormales. En secuencias T1 el coagulo hiperintenso puede simular el flujo normal venoso. La evaluación cuidadosa de los estudios RM pueden ayudar a excluir artefactos.

 

La administración de contraste en el estudio venográfico ha demostrado ser superior para demostrar trombosis, visualizando con mayor detalle las venas de pequeño calibre y colaterales. Además es mucho más rápido que el TOF 2D e incluso no está limitado por la hiperintensidad del trombo en T1 (figura 14).

 

ANGIOGRAFIA:


Aunque es un estudio invasivo, la angiografía proporciona detalles superiores de la venas cerebrales y puede ser útil en el diagnóstico de los casos raros de trombosis aislada de venas corticales. Sirve también para identifica venas tortuosas y dilatadas, que son una evidencia indirecta de la presencia de trombosis (figura 15).

 

Las variaciones anatómicas como una aplasia o hipoplasia unilateral de un seno transverso puede hacer la interpretación bastante difícil (figura 16).

 

La angiografía puede ser utilizada como herramienta de diagnóstico principal en casos de sospecha de trombosis crónica y cuando la evaluación de la RM este dificultada por artefactos de flujo.

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