El cuerpo calloso es la comisura más grande del cerebro,
constituido de fibras de sustancia blanca transversales que conectan áreas simétricas entre los lóbulos parietales,
regiones frontales posteriores y temporales superiores.
Consta de 4 partes,
que de anterior a posterior son: el rostro,
la rodilla,
el cuerpo y el esplenio.
Se forma durante la embriogénesis,
entre la 8 ª y la 20 ª semana de vida.
Su desarrollo se produce en sentido anteroposterior,
exceptuando el rostro,
que es el último en formarse.
Contiene fibras axonales mielinizadas muy compactadas,
lo que dificulta la difusión del edema intersticial así como la extensión tumoral.
Sin embargo,
esta densidad también lo hace más susceptible a lesiones por cizallamiento en un contexto traumático.
La resonancia magnética (RM) es la técnica más sensible en la detección de lesiones en el cuerpo calloso,
a través de la utilización tanto de técnicas convencionales como avanzadas.
Se describen los hallazgos radiológicos por RM de las diferentes patologías que afectan al cuerpo calloso,
que en grandes grupos se clasifican en: enfermedades congénitas,
tumorales,
inflamatorias-desmielinizantes,
vasculares,
endocrinas y metabólicas,
infecciosas y tóxicas,
entre otros.
1.
CONGÉNITAS
1a) Agenesia
Es una de las malformaciones del SNC más frecuentes.
Puede encontrarse de forma aislada aunque normalmente se asocia a otras malformaciones.
Es la ausencia de todo (completa) o parcial (incompleta) del cuerpo calloso.
Fig. 1.
• Las fibras que deberían cruzar la línea media,
migran ipsilateralmente y recorren la región superointerna los ventrículos laterales formando las llamadas fibras de Probst.
• Orientación radial,
en rueda de carro de las circunvoluciones.
• Tercer ventrículo alto,
abierto por encima a la cisura interhemisférica.
• Ventrículos laterales paralelos,
no convergentes.
• Colpocefalia: dilatación de los trígonos,
astas temporales posteriores y occipitales de los ventrículos laterales.
1b) Disgenesia
La disgenesia del cuerpo calloso es un trastorno de su desarrollo,
con ausencia parcial de sus partes,
empezando por el rostro y el esplenio,
ya que son las últimas en formarse.
A menudo,
las malformaciones congénitas del cuerpo calloso se acompañan de otras anomalías,
entre las que destacan:
- Quiste interhemisférico: en el 7% de pacientes con agenesia del cuerpo calloso.
Pueden ser uni o multiloculados,
aparecen hiperintensos en T2 y normalmente isointensos en T1,
aunque su intensidad en T1 es variable según su contenido,
siendo hiperintensos los de alto contenido proteico.
- Lipoma: el 50% de los lipomas se asocian a diferentes grados de disgenesia del cuerpo calloso.
Se caracterizan por presentar una señal de RM isointensa a la grasa en todas las secuencias. Fig. 2.
- Malformación Dandy-Walker: ausencia parcial o total del vermis,
hipoplasia de los hemisferios cerebelosos con quiste retrocerebeloso que comunica con el cuarto ventrículo,
aumento de tamaño de la fosa posterior y ausencia de obtentor.
Pueden existir anomalías supratentoriales como la agenesia o disgenesia del cuerpo calloso,
polimicrogiria,
heterotopia corticales o ventriculomegalia.
Fig. 3
- Displasia septo-óptica (Síndrome de Morsier): ausencia parcial o total del septum pellucidum e hipoplasia de los nervios ópticos.
El 50% presenta esquizencefalia o heterotopias y el 66% disfunción hipofisario-hipotalámica.
Fig. 4.
- Holoprosencefalia: falta de separación o diverticulación incompleta del prosencéfalo en telencéfalo (hemisferios y ventrículos) y diencéfalo (tercer ventrículo,
tálamo e hipotálamo).
Se asocia a anomalías de la línea media facial.
Se divide en tres grupos:
• Alobar: es la forma más severa.
Hay ausencia total de diverticulación.
Presentan un ventrículo único con falta de separación entre los tálamos y entre los hemisferios cerebrales.
Hay restos de tejido cortical normal en la zona anterior (aspecto en herradura) sin identificar la hoz del cerebro,
cuerpo calloso ni los nervios olfatorios.
El techo del tercer ventrículo puede dilatarse y dar lugar a un gran quiste dorsal.
• Semilobar: los hemisferios cerebrales presentan una división parcial,
con ventrículo único en forma de H con las astas temporales y occipitales rudimentarias y una separación parcial de los tálamos.
• Lobar: forma menos severa que no se acompaña de anomalías cráneo-faciales.
Ausencia de la porción posterior de la hoz cerebral,
ausencia de septum pellucidum,
y separación de los tálamos.
El cuerpo calloso suele ser incompleto o displásico.
Fig. 5.
- Malformación de Chiari tipo II: más frecuente en niñas (2:1).
Migración caudal con herniación a través del agujero magno del cerebelo,
amígdalas,
tronco del encéfalo y cuarto ventrículo en el conducto cervical posterior.
Esta patología se asocia a una serie de hallazgos:
_ INFRATENTORIALES:
- Hipoplasia de la fosa posterior y disminución del tamaño del IV ventrículo.
- Médula anclada con mielocele lumbo-sacro o mielomeningocele y puede asociarse a un lipoma del filum terminal.
_ SUPRATENTORIALES:
- Ventriculomegalia por obstrucción a la salida del IV ventrículo.
- Agenesia / Disgenesia / Hipoplasia del cuerpo calloso en un 75-90% de los casos: agenesia parcial o distorsión secundarias a la hidrocefalia.
Colpocefalia como resultado de un cuerpo calloso hipoplásico.
- Las cabezas de los núcleos caudados y la masa intermedia están aumentadas de tamaño.
- Las circunvoluciones interhemisféricas mediales se interdigitan por fenestraciones en la hoz cerebral.
- Estenogiria: trastorno de la sulcación cerebral,
identificando múltiples y pequeños giros en un córtex de espesor normal.
- Tubérculos cuadrigéminos inferiores prominentes,
y superiores hipoplásicos o bien normales.
- Malformación de Chiari tipo III: muy rara.
Consiste en un encefalocele cérvico-occipital posterior que contiene tejido cerebeloso displásico,
el IV ventrículo y,
a veces el tronco del encéfalo.
1c) Atrofia por noxa prenatal (intraútero)
Es un cuerpo calloso completo pero atrófico o hipoplásico que se forma tras una agresión en el córtex cerebral o en la sustancia blanca una vez que está ya formado por completo,
es decir,
en las semanas 18 a 20 de gestación.
Por ejemplo,
una hipoplasia secundaria a infarto intraútero Fig. 6,
o una hipoplasia del cuerpo calloso secundaria a hidrocefalia por estenosis del acueducto de Silvio.
Fig. 7.
2.
TUMORALES
2a) Glioma
El glioblastoma multiforme (GBM) es el tumor cerebral primario más frecuentes en adultos.
Es el tipo de glioma más agresivo,
normalmente supratentorial,
que suele extenderse por contigüidad infiltrando los tractos de sustancia blanca como por ejemplo el cuerpo calloso y adoptando un "patrón en mariposa" por afectación bihemisférica.
Otras vías de diseminación incluyen la hematógena,
subependimaria y subaracnoidea por el líquido cefalorraquídeo.
En la RM se caracteriza por ser una lesión mal delimitada,
de aspecto infiltrativo,
presentar necrosis intratumoral,
con realce anular de la porción sólida,
aunque ocasionalmente puede no realzar.
El estudio de difusión muestra una restricción en la porción sólida (celular).
Debido a los fenómenos de neoangiogénesis tumoral pueden presentar un componente hemorrágico intratumoral así como un aumento del volumen cerebral sanguíneo relativo (rCBV) en los estudios de perfusión.
Presentan un marcado edema peritumoral y ejercen efecto de masa Fig. 8.
El estudio de espectroscopia destaca una elevación de los cocientes Cho / creatina y Cho / NAA,
y la presencia de lactato y lípidos.
2b) Linfoma
El linfoma del SNC es un tumor agresivo poco habitual conformando menos del 2% de los tumores cerebrales primarios malignos.
Son más frecuentes en inmunodeprimidos.
Suelen ser linfomas de tipo no Hodgkin de célula B.
Entre las múltiples localizaciones predominan el cuerpo calloso,
la sustancia gris profunda y las regiones periventriculars.
A diferencia de los GBM,
tienen menos edema peritumoral,
suelen ser múltiples,
tienen menos componente necrótico y son muy radiosensibles,
así como respondedores a la terapia con corticoides.
En un 91% de las ocasiones muestran realce,
que suele ser moderado y en anillo en pacientes inmunodeprimidos,
mientras que suele ser homogéneo e intenso en pacientes inmunocompetentes.
En la RM aparecen con señal iso o hipointensa respecto a la sustancia gris tanto en T1 como en T2.
Muestran restricción en la secuencia de difusión dada su alta celularidad Fig. 9 La espectroscopia también destaca un descenso del NAA,
elevación de la colina,
con pico de lactato y lípidos,
simulando un GBM.
2c) Astrocitoma pilocítico juvenil
Es una variante de bajo grado del astrocitoma.
Suelen ser masas sólidas quísticas bien delimitadas,
no encapsuladas.
Frecuentemente afectan al vermis cerebeloso,
hemisferios cerebrales,
quiasma óptico,
hipotálamo y suelo del III ventrículo.
El cuerpo calloso es una localización frecuente.
En RM se muestran hipo o isointensos en T1 y hiperintensos en T2.
A diferencia de los astrocitomas infiltrativos de bajo grado,
la porción sólida suele realzar.
2d) Lesión tumoral intraventricular con extensión al cuerpo calloso
2e) Metástasis (afectación directa / indirecta por edema)
Las metástasis son las masas supratentoriales más frecuentes en el adulto,
representando el 40% de las neoplasias intracraneales.
Son más frecuentes a nivel supratentorial,
únicas o múltiples.
El tumor primario suele ser,
por orden de frecuencia,
de pulmón,
de mama,
melanoma,
riñón y tubo digestivo,
entre otros.
Suelen ser bien delimitadas,
a diferencia de los gliomas,
con edema vasogénico desproporcionado al tamaño de las metástasis.
Se localizan en la unión córtico-subcortical,
siguiendo una distribución vascular,
de predominio carotideo y de la arteria cerebral media.
También se instauran en los ganglios basales,
el cerebelo,
y son infrecuentes en el cuerpo calloso.
En la RM aparecen hipointensas en T1 a no ser que sean hemorrágicas o hipercelulares,
y de señal variable en T2.
Después de administrar contraste endovenoso presentan múltiples patrones de realce: sólido,
anular,
irregular,
homogéneo o heterogéneo.
Fig. 10.
3.
INFLAMATORIAS-DESMIELINIZANTES
3a) Esclerosis múltiple (EM)
Enfermedad desmielinizante adquirida que afecta frecuentemente a mujeres jóvenes.
Aunque las placas pueden afectar a cualquier región del parénquima cerebral,
tanto en sustancia blanca como gris,
se consideran típicas las siguientes localizaciones: sustancia blanca periventricular,
cuerpo calloso y región periférica de la protuberancia.
Según la literatura,
el 93% de pacientes con EM muestran lesiones en el cuerpo calloso,
donde es característica la afectación de la superficie calloseptal Fig. 11,
Fig. 12. Con el tiempo las lesiones pueden coexistir con atrofia del mismo.
Las placas se muestran hiperintensas en DP/T2,
iso o hipointensas en T1 y manifiestan realce en las fases agudas,
así como también pueden presentar una restricción reversible de la difusión secundaria a edema exocitotóxico intramielínico.
3b) Síndrome de Susac
Enfermedad de etiología inmunológica caracterizada por episodios monofásicos fluctuantes de pérdida de visión,
hipoacusia neurosensorial para las frecuencias bajas (uni / bilateral) y encefalopatía multifocal aguda o subaguda.
En la RM aparecen múltiples lesiones en la sustancia blanca,
normalmente más pequeñas que las lesiones de la EM,
y con más propensión para afectar ganglios basales y tálamos.
También pueden tener realce leptomeníngeo,
mejor demostrado en secuencias FLAIR postcontraste. Fig. 13.
3c) Encefalomielitis aguda diseminada (ADEM)
Enfermedad autoinmune con desmielinización del SNC,
que suele ocurrir después de una infección viral,
de una vacuna,
o menos frecuentemente asociado a fiebre reumática,
o de forma idiopática.
El estudio de RM muestra múltiples lesiones cerebrales de gran tamaño,
hiperintensas en T2,
localizadas en la sustancia blanca periventricular,
córtex cerebral,
tronco del encéfalo,
cerebelo,
médula espinal y nervios ópticos.
Pueden presentar realce nodular o anular Fig. 14. Puede existir dificultad en hacer el diagnóstico diferencial con la EM,
aunque la ADEM normalmente presenta un curso clínico monofásico,
y no suelen aparecer lesiones nuevas a partir de los 6 meses desde el inicio de la enfermedad.
No obstante,
puede existir una desaparición incompleta de las lesiones.
3d) Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP)
Enfermedad desmielinizante infrecuente que afecta a pacientes inmunodeprimidos,
sobre todo VIH,
por infección oportunista del papovavirus (JC virus).
En la RM se observan lesiones multifocales y asimétricas que pueden afectar a todo el encéfalo,
a nivel supra e infratentorial,
aunque predominan en la sustancia blanca subcortical (sobre todo parietooccipital y con afectación de las fibras en U) y el cuerpo calloso.
Suelen respetar la sustancia gris cortical y de los ganglios basales.
En el cuerpo calloso las lesiones pueden aumentar de tamaño y confluir a medida que la enfermedad progresa.
Las lesiones son típicamente hipointensas en T1 e hiperintensas en T2,
no suelen condicionar efecto de masa ni realzar tras la administración de contraste,
aunque en algún caso se ha visto un tenue realce de la periferia de la lesión y efecto de masa.
Estas características la diferencian de lesiones tumorales como el GBM y el linfoma.
4.
VASCULARES
4a) Infartos
Las lesiones isquémicas del cuerpo calloso son infrecuentes,
y cuando ocurren,
normalmente es junto con la afectación de otras estructuras dependientes del mismo territorio vascular.
La vascularización del cuerpo calloso es a cargo de las arterias comunicante anterior y pericallosa para el rostro y la rodilla,
arteria cerebral anterior para el cuerpo y de la arteria cerebral posterior para el esplenio.
Las características por imagen son las mismas que en otras localizaciones.
Las lesiones isquémicas afectan habitualmente al esplenio,
seguido del cuerpo y rodilla,
con preservación de la superficie dorsal y ventral.
Los pacientes tienen una historia de HTA,
diabetes u otros factores de riesgo cardiovasculares. Fig. 15 i Fig. 16
4b) Leucomalacia periventricular
La leucomalacia periventricular es la causa más frecuente de isquemia cerebral en prematuros,
y se da en los territorios frontera arteriales.
Característicamente afecta a la sustancia blanca periventricular,
y de manera secundaria en fases avanzadas existe una atrofia e irregularidad del cuerpo calloso.
Fig. 17.
4c) Malformaciones arterio-venosas,
rotura de aneurisma o cavernoma
Como en cualquier lugar del parénquima cerebral,
pueden instaurarse en el cuerpo calloso y sangrar,
causando un hematoma o bien,
más frecuentemente una hemorragia intraventricular.
La mayoría presentan aferencia arterial de las arterias cerebral anterior y posterior,
posiblemente bilateral,
y un drenaje a las venas cerebrales internas o bien superficiales interhemisféricas.
4d) Traumatismos
- Callosotomía: en casos de epilepsia generalizadas refractarias.
- Lesión axonal difusa (LAD): en pacientes con alteración del nivel de conciencia que han sufrido un TCE grave con importante desaceleración.
Las regiones más susceptibles de daño cerebral son,
de menor a mayor gravedad: la unión cortico-subcortical supratentorial (LAD tipo I),
el cuerpo calloso (LAD tipo II) y en la porción dorso-lateral del tronco del encéfalo (LAD tipo III).
Las lesiones en el cuerpo calloso suelen involucrar al esplenio,
son de localización excéntrica y pueden afectar parcialmente o bien a todo el grosor del cuerpo calloso.
Para su detección,
la técnica más sensible es la RM,
especialmente las técnicas de susceptibilidad magnética (T2GE,
venBOLD) para la detección de microhemorragias (restos de hemosiderina) en lesiones subagudas-crónicas.
Hay que tener cuidado,
dado que estas lesiones pueden ser no-hemorrágicas,
por lo que serán mejor visualizadas en secuencias T2-FLAIR sagitales.
Por otra parte,
para la detección de las lesiones hemorrágicas,
en la fase aguda se recomienda la secuencia T2 (detección de oxihemoglobina),
mientras que a partir del tercer día se destaca la utilidad de la secuencia T1 (detección de metahemoglobina).
Fig. 18.
5.
ENDOCRINAS Y METABÓLICAS
5a) Leucodistrofia metacromática
Es una enfermedad desmielinizante autosómica recesiva con un defecto enzimático que ocasiona desmielinización.
En la RM se observa una extensa hiperintensidad de señal en T2,
difusa,
bilateral y simétrica de la sustancia blanca (respeta las fibras en U subcorticales),
cerebelo y probable afectación del cuerpo calloso.
Es excepcional que realce.
Puede aparecer a cualquier edad,
pero en la forma adulta suelen observarse lesiones multifocales de predominio frontal con atrofia y dilatación de las astas frontales de los ventrículos laterales.
5b) Adrenoleucodistrofia
Es una enfermedad de la infancia autosómica recesiva ligada al cromosoma X caracterizada por un defecto enzimático de los peroxisomas que condiciona una desmielinización del SNC.
Normalmente comienza en la región parietooccipital (sustancia blanca peritrigonal,
con respeto de las fibras en U subcorticales) y avanza en dirección anterior con afectación del esplenio del cuerpo calloso,
apreciando un realce de los frentes de avance indicando desmielinización activa,
que también asocia efecto de masa.
Sin embargo también puede ocurrir a la inversa,
desde anterior a posterior.
Se han descrito también casos de realce de los principales tractos de sustancia blanca como la vía piramidal (con extensión a la médula espinal),
espino-talámica,
visual,
auditiva y dentado-rubral.
También pueden existir calcificaciones en trígonos y alrededor de las astas frontales de los ventrículos laterales.
5c) Trastornos metabólicos hereditarios
Existe una larga lista de trastornos metabólicos hereditarios,
los cuales se pueden diferenciar por la distribución de afectación de las lesiones en el parénquima cerebral y cerebeloso,
es decir,
la afectación aislada o combinada de: sustancia gris (córtex y ganglios basales),
sustancia blanca (periventricular,
profunda y subcortical),
y cerebelo (núcleos y sustancia blanca).
Por ejemplo,
corresponden a este tipo de enfermedades las mucopolisacaridosis,
el Síndrome de Kearns-Sayre,
etc.
5d) Wernicke
El déficit de tiamina (vitamina B1) puede causar esta encefalopatía,
caracterizada por confusión,
ataxia,
movimientos anormales de los ojos,
y pérdida de la agudeza visual.
El estudio de RM muestra una atrofia de los cuerpos mamilares y puede existir hiperintensidad en T2 de estos así como de los tálamos,
hipotalámos y sustancia gris periacueductal.
Estas lesiones pueden mostrar restricción de la difusión ya que cursan con edema exocitotóxico,
por lo que pueden ser reversibles en caso de ser tratadas adecuadamente.
6.
INFECCIOSAS
La infección del parénquima cerebral se manifiesta en la RM como grandes áreas mal definidas de hiperintensidad en T2 que afecta predominantemente a la sustancia gris cortical,
aunque también puede afectar,
además,
la sustancia blanca (cuerpo calloso incluido) o los núcleos grises profundos.
Pueden existir áreas hemorrágicas moteadas,
así como de realce de contraste.
A menudo existe restricción en las secuencias de difusión como hallazgo más precoz,
siendo anodinas las secuencias convencionales.
Los hallazgos en la RM no son específicos,
pudiendo simular otras patologías,
por lo que es de vital importancia una buen orientación clínica para establecer un diagnóstico preciso y un tratamiento precoz,
para reducir la mortalidad.
Los virus son los patógenos más frecuentes en causar encefalitis,
y entre ellos,
el virus del herpes es la causa más frecuente de encefalitis esporádica.
Sin embargo,
otros patógenos como las bacterias (por ejemplo la TBC,
la enfermedad de Whipple -Fig. 19 i Fig. 20-,
la enfermedad de Lyme),
rickettsias,
los hongos o los parásitos (por ejemplo la toxoplasmosis,
la cisticercosis) pueden cursar con encefalitis y afectación del cuerpo calloso.
También el VIH causa lesiones en el esplenio del cuerpo calloso y las cruras del fórnix en pacientes con deterioro cognitivo,
aunque es más habitual encontrar afectación simétrica o asimétrica de la sustancia blanca central (respetando las fibras en U subcorticales),
y ganglios basales (suele respetar la sustancia gris cortical),
sin evidenciar realce ni efecto de masa.
En caso contrario,
hay que pensar en la coinfección con otros patógenos o coexistencia de tumores como el linfoma.
7.
TÓXICAS
7a) Marchiafava-Bignami
Enfermedad desmielinizante que afecta a pacientes alcohólicos.
La desmielinización y la necrosis ocurren primeramente en el cuerpo calloso,
y característicamente afectan a su porción central,
con respeto de las superficies dorsal y ventral (aspecto en sandwich).
Existen diferentes formas de presentación clínica: fulminante aguda,
con afectación predominante de la rodilla y el esplenio,
que aumentan de tamaño por el edema y la subaguda o la crónica,
con predilección por el cuerpo.
En RM aparecen hipointensas en T1,
hiperintensas en T2 o bien hipointensas por microhemorragias en la fase crónica,
y a menudo presentan realce.
Fig. 21 i Fig. 22.
7b) Leucoencefalopatía necrotizante diseminada
Enfermedad desmielinizante por combinación de radioterapia y quimioterapia,
sobre todo con metrotrexato (MTX).
La administración de MTX vía intratecal o intravenosa,
ya sea con o sin radioterapia,
en ocasiones puede causar cambios difusos en la sustancia blanca,
ya sea bien por oclusión microvascular e isquemia subsiguiente,
o bien por edema excititotóxico.
La RM muestra una afectación difusa o multifocal de la sustancia blanca en secuencias T2,
de predominio periventricular y centro semioval,
con respeto de las fibras en U subcorticales.
Ocasionalmente existe realce de contraste.
Sin embargo,
estas lesiones pueden manifestarse exclusivamente y de forma más precoz en las secuencias de difusión,
mostrando restricción.
También existen alteraciones de la sustancia blanca reversibles,
por ejemplos en niños que reciben quimioterapia por leucemia,
sin tener que desarrollar una leucoencefalopatía necrotizante diseminada.
Otros quimioterápicos asociados a anomalías difusas de la sustancia blanca son: Carmfour,
cisplatino,
5-FU,
carmustina y ciclofosfamida,
entre otros.
7c) Cambios por radiación
La RM permite detectar cambios para desmielinización asociados a la radioterapia (RT),
que se manifiestan como áreas hiperintensas en T2 y atrofia,
limitadas al campo de irradiación.
Estos cambios pueden ocurrir en la fase precoz (durante el tratamiento),
en la fase tardía precoz (en los primeros 3 meses) o bien en la tardía avanzada (a partir de los 3 meses).
Es en esta última fase también son habituales las calcificaciones y microhemorragias (por vasculitis,
formación de telangiectasias u otros malformaciones vasculares) en ganglios basales o núcleos dentados del cerebelo,
detectadas en secuencias de susceptibilidad magnética,
sobre todo en niños.
Estas lesiones aparecen con más frecuencia si se asocia la RT a fármacos como el MTX.
8.
LESIÓN TRANSITORIA
Las lesiones transitorias del cuerpo calloso probablemente estén relacionadas con cambios edematosos y / o inflamatorios.
Las crisis epilépticas (Fig. 23),
un estado de hipoglucemia (Fig. 24),
Wernicke,
Marchiafava-Bignami,
tóxicos o fármacos simpaticomiméticos (cocaína,
fenilciclidina,
hidroclorato,
anfetaminas),
la toxicidad o por el contrario la interrupción repentina de antiepilépticos (carbamazepina,
fenitoína,
vigabatrina),
la infección por virus (como influenza,
rotavirus,
E.Coli,
adenovirus y el del sarampión),
el síndrome hemolítico urémico,
síndrome del daño cerebral asociado a la altitud...
se han visto como factores de riesgo relacionados con esta entidad.
El estudio de RM muestra una lesión de 1-2cm,
de morfología ovalada en la línea media del esplenio del cuerpo calloso,
hipointensa en T1 y hiperintensa en T2.
Estas lesiones presentan restricción en las secuencias de difusión,
que suele ser reversible debido a edema exocitotóxico.
Normalmente desaparecen en pocas semanas.
9.
MISCELÁNEA
9a) Lesiones quísticas post drenaje de la hidrocefalia crónica del adulto
En pacientes con hidrocefalia de larga duración y portadores de catéteres de derivación se han descrito lesiones focales y difusas en el cuerpo calloso,
siendo hipointensas en T1 y hiperintensas en T2,
con preservación del esplenio.
Se postula que la causa puede ser isquémica con desmielinización secundaria por la presión que ejerce la ventriculomegalia sobre la superficie ventricular del cuerpo calloso,
seguida de una rápida descompresión por el shunt.
9b) Hidrocefalia crónica del adulto
Se caracteriza por los siguientes hallazgos radiológicos.
Fig. 25 :
- Aumento de tamaño de las asta temporales de los ventrículos laterales > 2mm.
- Aumento del tamaño de las cisuras de Silvio y de los surcos subaracnoideos de la convexidad; hallazgo que la diferencia de otras causas de hidrocefalia.
- Redondeo de las astas frontales y III ventrículo (de morfología biconvexa),
presentando un Índice de Evans > 0:33.
- Fenómeno del “vacío de flujo” en el acueducto de Silvio por aumento de la velocidad a su paso.
- Aumento de la curvatura del cuerpo calloso.