Se conoce como ictus al síndrome clínico que cursa con un déficit neurológico de comienzo súbito. Puede ser de origen isquémico o hemorrágico. Cuando el déficit se debe a otros motivos (tumores, infecciones...) se habla de pseudoictus.

El ictus de origen isquémico es el más frecuente (80%). Es el resultado de una estenosis u obstrucción vascular que conduce a una disminución del flujo sanguineo cerebral (FSC) hasta un nivel en el que la función neuronal se ve afectada, ya sea de manera temporal o definitiva.

Cuando se produce una ausencia completa de FSC en un territorio determinado, la escasa energía almacenada es capaz de mantener la viabilidad neuronal durante únicamente 2-3 minutos. No obstante, en el caso del ictus isquémico es frecuente que persista un flujo residual procedente de los territorios no lesionados y de colaterales leptomeníngeas. Por ello, generalmente es posible distinguir entre una zona central (core) de tejido cerebral infartado, no recuperable, y una zona periférica (penumbra) de tejido isquémico que recibe sangre adicional de la circulación colateral. Esta región es potencialmente recuperable mediante recanalización temprana. En caso de que ésta no sea posible y no llegue a restablecerse el flujo, aumentará progresivamente el tamaño del core hasta que la penumbra quede incluida en su interior como parte del tejido irrecuperable.

La revascularización precoz del vaso obstruido, bien mediante métodos mecánicos o bien farmacológicos (fibrinolisis intravenosa o intraarterial), está demostrando importantes beneficios clínicos para el paciente, pero para poder aplicarla con la suficiente seguridad es necesario valorar previamente la existencia y la extensión de la zona de penumbra isquémica de la forma mas rápida y precisa posible. Los métodos funcionales de diagnóstico por imagen, como la TC de perfusión cerebral (TCPC), han demostrado su utilidad en este contexto, convirtiéndose en herramientas de gran ayuda para la selección de pacientes candidatos a tratamiento trombolítico.

1-¿Por qué es importante conocer con rapidez y exactitud la extensión del core y de la zona de penumbra?

Aunque las observaciones de numerosos estudios han permitido ampliar la ventana terapéutica de los distintos métodos trombolíticos (en casos extremos y muy seleccionados incluso hasta 48 horas después del inicio de los síntomas), se ha demostrado un mejor pronóstico y un mayor grado de recuperación funcional cuanto más precoz sea la aplicación del tratamiento.

Por otra parte, el conocimiento exacto de la extensión del core y del área de penumbra isquémica es esencial para valorar la rentabilidad y seguridad terapéutica. Así, en aquellos casos en los que la penumbra sea escasa (discrepancia entre el área de penumbra y la de infarto o mismatch< 20%) se contraindicará la revascularización debido al escaso tejido recuperable. En cuanto al core, cuando el tejido irreversiblemente dañado ocupa más de un tercio del territorio de la arteria cerebral media (ACM) la revascularización está contraindicada debido al alto riesgo de transformación hemorrágica.

2-¿Cuáles son las técnicas de diagnóstico por imagen disponibles para el estudio del paciente con ictus agudo?

En la actualidad existen dos alternativas básicas:

a) Estudio por resonancia magnética (RM) multimodal:

• RM convencional, incluyendo secuencias T2* para la valoración de hemorragias.

• Secuencias de difusión y perfusión, cuyo mitsmatch indica la presencia de penumbra.

• AngioRM: Para valorar la presencia de trombos o estenosis arteriales.

b) Estudio mediante tomografía computerizada multidetector (TCMD) multimodal:

• TC sin contraste (TCSC): Para descartar hemorragias u otros posibles simuladores del ictus isquémico (tumores, infecciones...). Puede detectar signos precoces de infarto.

• TCPC: Puede detectar el tejido en penumbra a través del mismatch entre el flujo y el volumen sanguíneo cerebrales.

• AngioTC: Para valorar la presencia de trombos o estenosis arteriales.

3-¿Cuáles son las ventajas e inconvenientes de cada una?

La RM tiene la ventaja de poder valorar todo el cerebro mediante las secuencias de difusión y perfusión, por lo que es más sensible en la detección tanto del core como de la penumbra. No emplea radiaciones ionizantes, el uso de contraste de gadolinio no tiene riesgo de anafilaxia y tiene bajo riesgo de toxicidad renal.

Las desventajas de la RM son su menor disponibilidad, mayor tiempo de estudio y sus contraindicaciones (pacientes con implantes, dispositivos electrónicos o clips hemostáticos ferromagnéticos en el cerebro).

La TC es una herramienta mucho más disponible, con un tiempo de exploración menor, menos contraindicaciones y con menor necesidad de colaboración por parte del paciente.

Una de sus principales desventajas es que la mayor parte de equipos de TCMD disponibles en la actualidad permiten valorar la perfusión cerebral únicamente en una sección de tejido cuyo espesor varía entre 2 y 4 cm en función de su número de filas de detectores (aunque ya existen en el mercado equipos de 256 filas de detectores capaces de valorar todo el cerebro). Además, permite una peor valoración de la fosa posterior, utiliza radiaciones ionizantes y precisa del uso de contraste yodado (con el consiguiente incremento del riesgo de anafilaxia y toxicidad renal para el paciente).

4-¿En qué consiste la TCPC?

Se trata de un estudio realizado mediante TCMD que evalúa los cambios transitorios en el realce tisular que se producen durante el primer paso de un bolo de contraste no difusible a través de la vasculatura intracraneal. Para ello se emplea una cine-TC que obtiene continuamente y a lo largo de 48 segundos imágenes de una serie de secciones cerebrales que el radiólogo habrá seleccionado previamente.

Debido a que los equipos disponibles en la mayor parte de los centros no permiten incluir todo el cerebro en el estudio de TCPC, las secciones estudiadas (en nuestro hospital cuatro secciones de un espesor de 8 mm cada una, 32 mm en total) suelen situarse inmediatamente por encima de la silla turca, en el nivel de los ganglios de la base, ya que en este punto existe una representación de los principales territorios vasculares cerebrales.

Fig. 1: Esquema que muestra la localización de las cuatro secciones estudiadas según el protocolo habitual de nuestro centro mediante un TCMD de 64 filas de detectores. De no existir información clínica que oriente a otra localización, se evalúa la región anatómica de los ganglios de la base, donde tienen representación los principales territorios vasculares (arteria cerebral anterior, rojo; arteria cerebral media, azul; arteria cerebral posterior, verde.

El bolo de contraste empleado debe inyectarse con un flujo elevado. En nuestro centro se administran 40 mL de contraste yodado (300mg/mL) a una velocidad de inyección de 4 mL/segundo.

Dentro del protocolo de TC multimodal, la TCPC se obtiene una vez adquirida la TC sin contraste y antes de la angioTC.

5-¿ Qué parámetros mide la TCPC y qué información proporciona cada uno de ellos?

La TCPC puede usarse para medir los siguientes parámetros:

1- Flujo sanguíneo cerebral (FSC): Cantidad de sangre que pasa por 100 gr de tejido cerebral y por minuto (mL/100gr/min). Nos indica cuánta sangre llega por unidad de tiempo. Rango normal 50-60 mL/100g/min.

2- Volumen sanguíneo cerebral (VSC): Cantidad de sangre por 100 gr de tejido (mL/100gr). Nos indica cuánta sangre llega, independientemente del tiempo empleado. Rango normal:4-5 mL/100gr.

3- Tiempo de tránsito medio (TTM): Tiempo que tarda la sangre en circular a través de la vasculatura cerebral, desde la entrada arterial hasta la salida venosa. Nos indica cuánto tiempo tarda la sangre en atravesar la vasculatura cerebral. Rango normal 5 sg.

4- Tiempo al pico (TP): Tiempo transcurrido desde el inicio de la inyección de contraste hasta el pico máximo de realce en una región de interés (ROI). Su comportamiento suele ser similar al del TTM.

Según el principio del volumen central los tres parámetros principales se relacionan mediante la siguiente ecuación:

FSC = VSC/TTM

Por lo tanto, una vez obtenidos dos parámetros hemodinámicos, el tercero puede ser calculado utilizando dicha fórmula.

Fig. 2: Representación de los tres parámetros hemodinámicos fundamentales del estudio de TCPC en los mapas de colores utilizados en la práctica diaria. En la columna de la izquierda aparece el flujo sanguíneo cerebral (FSC), en la central el volumen (VSC) y en la derecha el tiempo de tránsito medio (TTM). Cada fila representa cada una de las secciones de tejido obtenidas según lo especificado en la Figura1.

6- ¿En qué principios se basa el postprocesado de la TCPC?

Como ya se ha mencionado anteriormente, el estudio de TCPC consiste en monitorizar el primer paso de un bolo de contraste no difusible a través de la vasculatura intracraneal. La circulación del bolo ocasiona un incremento transitorio en la atenuación que será directamente proporcional a la cantidad de contraste existente en los vasos de la región monitorizada. Así, mediante el empleo de un ROI (Region of Interest) arterial y un ROI venoso, es posible generar curvas “tiempo-atenuación” que representan los cambios transitorios en la atenuación producidos en cada pixel durante la circulación del bolo de contraste a través de los sistemas arterial y venoso respectivamente.

Fig. 3: Curvas “tiempo-atenuación” arterial (roja) y venosa (azul) (C) generadas a partir de ROIs colocados sobre un vaso arterial (ACA derecha en (A)) y venoso (confluencia de senos en (B)) respectivamente . Por la propia fisiología de la circulación sanguínea, la curva venosa siempre debe ser más alta y con un retraso de 1-2 segundos respecto a la curva arterial. Se habrá valorado adecuadamente la circulación del bolo cuando existan sendos tramos planos situados antes del ascenso y después del descenso de la curva.

Existen distintos modelos matemáticos que permiten el cálculo de los parámetros del estudio de perfusión tomando como base estas curvas. La mayor parte de los software empleados en el postprocesado de los estudios de TCPC utilizan el análisis de deconvolución, fundamentalmente porque permite velocidades de inyección del contraste más bajas (del orden de 4-5 mL/sg) que el otro modelo utilizado, el modelo de la pendiente máxima, que requiere inyecciones a un mínimo de 8 mL/sg. Aunque excede los objetivos de este trabajo un análisis exhaustivo de los métodos matemáticos, mediante el análisis de deconvolución es posible obtener el TTM y el VSC y, a partir del principio del volumen central, calcular el FSC.

7- ¿Qué vasos se deben elegir para la colocación de los ROIs arterial (función de entrada) y venoso (función de salida)?

Aunque muchos de los software disponibles en la actualidad generan directamente los mapas de color mediante un postprocesado automático, en nuestro centro empleamos un postprocesado semiautomático. Esto nos permite trazar manualmente los ROIs y valorar la idoneidad de las curvas obtenidas antes de generar los mapas definitivos.

Tanto las venas como las arterias seleccionadas para la colocación de los ROIs deben ser vasos grandes, fácilmente identificables, no afectados por patología y que cursen en dirección perpendicular al plano de adquisición de la TC (axial) para evitar efectos de volumen parcial.

Para el ROI arterial en nuestro hospital solemos utilizar cualquiera de las dos ACA (siempre que no estén afectadas) o la ACM contralateral a la lesión. En aquellos casos en los que existan obstrucciones arteriales, severa ateromatosis, síndrome de Moya-Moya o cualquier otra circunstancia que dificulte la colocación del ROI en las arterias intracraneales, la arteria temporal superficial puede emplearse como alternativa, ya que se ha demostrado que es capaz de generar mapas comparables a los de cualquier arteria intracraneal.

Fig. 4: AngioTC en el plano axial donde se señalan ambas arterias temporales superficiales.

El ROI venoso suele colocarse en la Prensa de Herófilo, el seno sagital superior o cualquiera de los senos transversos. Es importante ajustar el ancho de ventana al trazar el ROI con la finalidad de excluir del mismo las estructuras óseas vecinas a los senos.

Fig. 5: Imágenes de angioTC en el plano axial donde se señala la hipotética colocación de ROIs arteriales en ACM (A), ACA (B )y arteria temporal superficial (C ) así como de los ROIs venosos en la Prensa de Herófilo (D) y seno venoso transverso (D).,

8- ¿Qué problemas pueden surgir durante la adquisición y/o postprocesado de las imágenes?

Opacificación vascular inadecuada: Generalmente porque el bolo de contraste haya sido insuficiente, por ejemplo en pacientes obesos. En estos casos aumentamos la dosis a 50 mL manteniendo la concentración (300 mg/mL) y la velocidad de inyección (4 mL/sg). En pacientes cardiópatas aumentamos tanto la dosis como la velocidad de inyección (50 mL a 5 mL/sg).

Cronología inadecuada de la monitorización: Como ya mencionamos anteriormente, para un análisis óptimo de las curvas es imprescindible que se haya monitorizado la circulación completa del bolo, incluyendo una fase basal plana previa al ascenso de la curva y otra posterior a su descenso. En pacientes bradicárdicos o con mala función cardiaca programamos un tiempo de retraso variable desde la inyección del contraste (hasta un máximo de 12 sg en función de la severidad de la cardiopatía) para asegurarnos de que se van a monitorizar todas las fases de la circulación del bolo y de que las curvas obtenidas presentarán la morfología adecuada.

Presencia de clips o coils metálicos: Los pacientes con material metálico intracraneal pueden ser muy difíciles o imposibles de estudiar mediante TC multimodal debido al importante artefacto que generan este tipo de dispositivos. Para intentar minimizar su efecto aumentamos el grado de angulación del estudio durante la programación sobre el scout-view y trazamos los ROIs sobre las arterias del hemisferio contralateral durante el postprocesado.

Fig. 6: Scout-view lateral de un paciente con coils (flecha). Se muestra el tipo de angulación empleada para minimizar el artefacto metálico.

Artefactos de movimiento: Es frecuente que las condiciones clínicas de los pacientes con ictus isquémico agudo generen artefactos de movimiento, ya que suelen estar agitados y en la mayor parte de los casos no es posible la sedación. Además de intentar minimizar al máximo el movimiento mediante la inmovilización de la cabeza, resulta útil ver en modo cine todas las imágenes fuente de la TCPC antes de colocar los ROIs y desechar aquellas que estén muy movidas antes de continuar con el postprocesado. El software del que disponemos en nuestro centro es capaz de realizar el postprocesado después de haber eliminado hasta un máximo de 5 series artefactadas por movimiento. En caso de que el número de series artefactadas sea mayor, el estudio quedará invalidado.

Colocación inadecuada de los ROIs: El trazado de los ROIs sobre vasos enfermos (estenóticos, muy calcificados u ocluidos), mal seleccionados (demasiado pequeños, cortados de través o con efectos de volumen parcial) o incluyendo parte de la calota, conduce a la obtención de mapas erróneos. Por ello, resulta imprescindible un análisis detallado de todas las imágenes antes de seleccionar las más adecuadas para la colocación de los marcadores.

Fig. 7: Mapas de colores obtenidos tras la colocación del ROI arterial en la ACM derecha trombosada (A) y en la ACM izquierda sana (B). ¿Cómo interpretarías el resultado del nuevo mapa? Piensa tu respuesta y sigue leyendo el texto

9- ¿Cómo se interpretan los mapas de colores?

Para poder interpretar los mapas de colores hay que conocer el mecanismo de autorregulación vascular cerebral, a través del cual es posible mantener el FSC regional pese a la disminución de la presión de perfusión arterial local.

La isquemia cerebral es secundaria a una disminución de la presión de perfusión, que conduce a una prolongación del TTM tanto en el core como en la zona de penumbra. Como respuesta, el mecanismo de autorregulación vascular induce la dilatación de los capilares que irrigan la región lesionada en un intento de mantener constante el FSC. Gracias a este mecanismo el VSC se mantiene constante, o incluso aumentado, por lo que el tejido afectado puede mantener su viabilidad (penumbra isquémica). Cuando la autorregulación falla o se ve sobrepasada y no es capaz de compensar el descenso del FSC, el VSC termina disminuyendo, lo que resulta en un daño tisular irreversible (core).

Por ello, el parámetro más sensible para detectar la isquemia en las primeras horas tras el inicio del ictus es el TTM, pero es poco específico al no distinguir core de penumbra (se eleva en ambos).

El tejido en penumbra se puede identificar en el mapa de colores como la zona en la que hay un desajuste (mismatch) entre el FSC y el VSC: FSC disminuido y VSC normal o incluso elevado.

El parámetro más exacto para definir el core es el VSC ya que, mientras que se mantiene normal o aumentado en el área de penumbra isquémica, se encontrará muy disminuido en el core (donde existe marcada reducción tanto del FSC como del VSC).

Fig. 8: Análisis del mapa de colores en el ictus isquémico agudo. El parámetro más importante para la diferenciación entre core y penumbra es el VSC (columna central), ya que se mantiene conservado o aumentado en el área de penumbra mientras que disminuye en el core. El FSC (columna izquierda) se encuentra disminuido y el MTT (columna derecha) prolongado en ambas regiones.

En la práctica lo más útil es analizar en primer lugar el mapa del TTM, ya que es el más sensible en la detección del área isquémica. Posteriormente, el análisis de los mapas de FSC y de VSC permitirá la discriminación entre isquemia (penumbra) e infarto (core) por medio de la valoración del mismatch. Distintos estudios han concluido que el mapa del VSC detecta las lesiones identificadas mediante las secuencias de RM-difusión (core), mientras que los mapas de FSC detectan las áreas alteradas en la RM-perfusión (penumbra).

Veamos ahora algunos ejemplos:

Caso1: Perfusión normal.

Fig. 9: Mapa de colores normal, en el que ninguno de los tres parámetros muestra alteraciones.

Caso 2: Perfusión con zona de penumbra y sin infarto establecido.

Fig. 10: Mapa de colores en el que se observa un aumento del TTM en el territorio de la ACM izquierda. Además existe disminución del FSC mientras que el VSC se mantiene normal (mismatch). En este caso no hay core y todo el territorio es tejido recuperable (penumbra).

Caso 3: Perfusión con infarto establecido.

Fig. 11: Se observa un aumento del TTM con disminución del FSC y del VSC que indica la existencia de un infarto establecido que afecta a más del 30% del territorio de la ACM derecha. En este caso es muy escaso el tejido en penumbra (mismatch entre FSC y VSC), por lo que no estaría indicada la revascularización.

Caso 4: Paciente con hemiplejia izquierda de tiempo incierto de evolución. En la TC sin contraste se observa una hipodensidad del parénquima en el territorio de la ACA y ACM derechas. ¿Recuerdas el mapa de colores erróneo debido al ROI mal colocado?

Fig. 12: A. Mapa de colores que muestra un aumento del TTM con disminución del FSC en los territorios de la ACA, ACM y ACP derechas. El VSC se encuentra conservado en el territorio de la ACP derecha pero disminuido en los territorios de la ACA y ACM homolaterales. La interpretación de este resultado es que se trata de un infarto establecido (core) en los territorios de la ACA y ACM derechas, existiendo un área de penumbra en el territorio de la ACP del mismo lado (mismatch FSC y VSC). B. Imágenes fuente de angioTC en el plano axial: Hipodensidad en el territorio de la ACA y ACM derechas. C. AngioTC con reconstrucción MIP en el plano coronal donde se observa un defecto de repleción correspondiente a un trombo en la porción distal de la arteria carótida interna derecha, con extensión a la ACA y ACM del mismo lado (trombo en “T”)

10- ¿Es posible hacer una valoración cuantitativa de los mapas de colores?

En un contexto urgente, el análisis visual rápido de los mapas de color suele ser suficiente para valorar adecuadamente el estudio de TCPC.

No obstante, es posible analizar el porcentaje de aumento del TTM y de reducción del FSC y del VSC en el hemisferio afecto en relación al hemisferio normal, colocando ROIs en el parénquima cerebral. Este análisis resulta más preciso, pero no solemos emplearlo en la urgencia salvo en aquellos casos en los que el análisis visual ofrezca algún tipo de duda.

Fig. 13: Mapa de colores de FSC, VSC y TTM (A,B y C respectivamente) con ROIs colocados sobre distintas áreas de parénquima cerebral. En los márgenes de cada imagen pueden identificarse los respectivos valores cuantitativos obtenidos.

Se consideran los siguientes valores cuantitativos de referencia:

• Penumbra: FSC 20-10 ml/100gr/sg (60-30%) y VSC > 1,5 - 2,5 ml/100gr (>40-60%)

• Infarto establecido: FSC < 10 ml/100gr/sg (<30%) y VSC < 1,5 - 2,5 ml/100gr (<40%)

• En ambos casos el TTM se encuentra prolongado (>145%).

Fig. 14: Cuadro resumen que muestra los valores cuantitativos de referencia para el análisis de la penumbra isquémica y del core.

Para obtener el máximo rendimiento de la valoración cuantitativa del parénquima es muy importante la colocación correcta de los ROIs, como puede comprobarse en el siguiente ejemplo:

Fig. 15: Paciente con cuadro agudo de hemiplejia izquierda. El mapa de perfusión muestra una alteración de los parámetros en el hemisferio derecho: (A)-> Si colocamos los ROIs ocupando todo el territorio vascular afectado y en el correspondiente territorio contralateral se sobrestima el grado de descenso del FSC y del VSC respecto al hemisferio sano (52% y 88% respectivamente). (B)->Si los ROIs se ajustan exactamente al área que se quiere valorar, el grado de descenso relativo obtenido para el FSC es del 12% y para el VSC del 19%.

11- Entonces ¿sabiendo interpretar correctamente la TCPC puedo emitir un diagnóstico?

El mapa de colores es útil y necesario, pero por sí solo es insuficiente para establecer un diagnóstico. Como ya apuntamos al principio, es preciso realizar también una TC sin contraste y una angioTC. Las tres pruebas se complementan entre sí y la ausencia de alguna de ellas puede inducir a error de interpretación. También es fundamental conocer la clínica y exploración del paciente, por lo que dependemos en gran medida del clínico.

Veamos algunos casos prácticos:

Caso1: TCPC como complemento útil de la TCSC y de la angioTC.

Mujer de 57 años que acude a Urgencias por hemiparesia derecha de 1 hora de evolución. A su llegada se realizan TCSC, TCPC y angioTC:

Fig. 16: (A, B) TCSC que muestra una ACM izquierda hiperdensa (A) y borramiento de la cabeza del caudado y del núcleo lenticular (B) como signos precoces de infarto (flechas). (C) AngioTC en el que se confirma la trombosis de la ACM izquierda.

Fig. 17: Mapa de colores de la TCPC en el que se observa aumento del TTM con disminución del FSC en el territorio de la ACM izquierda. Coincidiendo con el núcleo lenticular izquierdo se identifica un área de pequeño tamaño en la que se observa un marcado descenso del FSC y ligero descenso del VSC (flechas) que podría pasar desapercibida de no conocer los hallazgos de la TCSC y de la angioTC. En el resto del territorio de la ACM izquierda el VSC se mantiene preservado o ligeramente aumentado. Todo ello sugiere penumbra isquémica en el territorio de la ACM izquierda con pequeño infarto establecido (core) en el núcleo lenticular.

De acuerdo con el Servicio de Neurología se llevó a cabo extracción mecánica del trombo mediante técnica endovascular. Se realizaron una TCSC de control a las 24 horas y una RM a las 72 horas:

Fig. 18: (A) TCSC de control a las 24 horas en la que persiste la hipodensidad en el núcleo lenticular izquierdo (core) (flecha), sin desarrollo de lesiones dentro del área de penumbra. (B, C) RM de control a las 72 horas, secuencia de difusión b=1000. Se observa restricción de la difusión en el núcleo lenticular izquierdo, corroborado con el mapa ADC (no mostrado), compatible con lesión isquémica subaguda en el territorio profundo de la ACM izquierda.

Caso2: TCPC programada e interpretada en función de la información clínica.

Mujer de 72 años con mareos y vómitos de inicio brusco que evoluciona hacia una hemiparesia derecha. A su llegada a Urgencias el cuadro lleva 6 horas de evolución y a la exploración se objetiva disminución del nivel de conciencia con tetraparesia, Babinsky bilateral y respuesta leve al dolor. El cuadro clínico orienta hacia una trombosis de la arteria basilar:

Fig. 19: (A, B) TCSC en la que no se observan anomalías supra (A) ni infratentoriales (B). (C) Reconstrucción MIP coronal de la angioTC. Disminución de la atenuación del tercio proximal de la arteria basilar, sugestiva de trombosis (flecha).

Puesto que se sospechaba un ictus vértebro-basilar, se anguló más de lo habitual la caja de adquisición de las cuatro secciones de la TCPC, de tal modo que en las imágenes se incluían al mismo tiempo la fosa posterior y las ACM, para poder colocar el ROI arterial en ellas (recordad que el ROI no se debe trazar sobre la arteria que se sospecha lesionada, en este caso la basilar, ya que el mapa de colores saldría artefactado).

Fig. 20: (A) Scout-view lateral sobre el que se indican las cuatro secciones de la TCPC, programadas con mayor angulación que la habitual. (B) Imagen de angioTC axial de otro paciente en la que se muestra la hipotética colocación de los ROIs arterial (rojo) y venoso (azul) colocados sobre la ACM derecha y el seno sigmoideo izquierdo respectivamente.

Fig. 21: Mapa de colores de la TCPC. Se observa un aumento del TTM con descenso del FSC y VSC conservado en el territorio vértebro-basilar (penumbra isquémica). Existen dos pequeñas áreas focales de descenso del VSC (flechas), una en mesencéfalo y otra en la porción izquierda del vérmix, que sugieren la existencia de core.

Se procedió al tratamiento endovascular de la lesión, con colocación de un stent en la arteria basilar. La paciente recuperó el nivel de conciencia y al alta no presentaba secuelas neurológicas.

Fig. 22: (A) Reconstrucción 3D de la arteria basilar con el stent colocado en el tercio proximal. (B) TCSC de control en la que se identifican dos pequeñas áreas hipodensas en el mesencéfalo y vérmix (flechas) correspondientes a los pequeños infartos establecidos.

Caso3: TCPC postprocesada e interpretada en función de los hallazgos de la angioTC.

Varón de 76 años que acude a Urgencias por síncope asociado a un nivel de conciencia fluctuante. Se realizan TCSC, TCPC y angioTC.

Fig. 23: (A)Reconstrucción MIP de angioTC en plano sagital. La arteria carótida interna (ACI) izquierda presenta múltiples placas de ateroma calcificadas en su origen con ausencia de flujo distal. Estos hallazgos se interpretaron como trombosis de ACI izquierda de características crónicas. (B)Reconstrucción MIP de angioTC en el plano sagital.La ACI derecha presenta un afilamiento progresivo con detención del paso de contraste a dos centímetros aproximadamente de su origen, que se interpretó como trombosis aguda debido a la ausencia de placas de ateroma en esta localización.

Debido a la obstrucción carotídea bilateral el ROI arterial no puede colocarse en el territorio anterior, pues obtendríamos mapas artefactados. En este caso recurrimos a la arteria basilar.

Fig. 24: (A) AngioTC en el plano axial de otro paciente, donde se muestra el lugar en el que se colocó el ROI arterial durante el postprocesado de la TCPC.(B)Mapa de colores de la TCPC. Aumento simétrico del TTM en el territorio de ambas arterias cerebrales medias. En los territorios frontera (especialmente en el frontal derecho) se observa una disminución del FSC y del VSC, compatible con core cuya extensión es menor de 1/3 de la región isquémica.

En este caso es especialmente importante combinar los hallazgos de la TCPC y de la angioTC para poder interpretar el mapa de colores, ya que la simetría de los hallazgos podría hacer pasar desapercibidas las lesiones. Existe penumbra isquémica en los territorios de ambas ACM con áreas de infarto establecido en los territorios frontera superficiales.

Para el tratamiento del ictus isquémico agudo derecho se procedió a la recanalización y colocación de un stent en la ACI derecha. Al alta el paciente presentaba mioclonias como única focalidad neurológica, estando la función cognitiva, el lenguaje y la fuerza en las cuatro extremidades conservada.

Fig. 25: TCSC de control donde se observan lesiones isquémicas subagudas tardías subcorticales frontales bilaterales de predominio derecho.

12- ¿Existen falsos positivos y falsos negativos en la TCPC?

Sí. Para ilustrarlo presentamos dos casos más.

Caso 1:

Mujer de 56 años que acude a urgencias por episodio de mareo y náuseas con posterior disartria y paresia del miembro superior derecho. Se realizaron TCSC, TCPC y angioTC de TSA y circulación intracraneal. La TCSC y la angioTC no mostraron alteraciones.

Fig. 26: TCSC en la que no se observansignos precoces de infarto ni otras alteraciones en la densidad del parénquima cerebral a nivel infra (A, B) ni supratentorial (C, D).

Fig. 27: AngioTC con reconstrucciones MIP en el plano coronal del eje vértebrobasilar (A) y en el plano axial del polígono de Willis (B) sin evidencia de lesiones estenosantes.

Fig. 28: Mapa de colores de la TCPC. Se observa un aumento del TTM en una región de aproximadamente 1 cm en el brazo posterior de la cápsula interna izquierda, que asocia disminución del FSC con VSC conservado. Estos hallazgos son compatibles con lesión isquémica de ramas perforantes de la ACM izquierda sin infarto establecido (penumbra).

Fig. 29: Mapa de colores de la TCPC con ROIs de cuantificación. Se corroboran los hallazgos obtenidos mediante análisis visual.

Se realizó una RM de control a las 72 horas.

Fig. 30: RM de control a las 72 h: Secuencia de difusión en el plano axial. (A, B)-> No se confirma la existencia de core en el brazo posterior de la cápsula interna izquierda. (C, D)-> Lesión de perfil isquémico subagudo en el territorio de la arteria cerebelosa póstero-inferior derecha.

El caso mostrado es un ejemplo de error diagnóstico falso positivo de un infarto lacunar del brazo posterior de la cápsula interna izquierda. Por otro lado, como resultado de la inclusión en el estudio de una sección limitada de tejido y no de todo el encéfalo, no se detectó la lesión cerebelosa, lo que resultó en un falso negativo.

Caso 2:

Varón de 86 años con antecedente de AIT en el año 2001. Inicio súbito de trastorno de lenguaje y hemiparesia izquierda.

Fig. 31: (A) TCSC que no muestra alteraciones. (B) Reconstrucción MIP axial de angioTC intracraneal. Se aprecia una obstrucción distal de la arteria carótida interna derecha, con ausencia de flujo en la ACM homolateral. (C) TCPC (misma imagen de la figura 11): Incremento del TTM en el hemisferio derecho, con descenso del FSC y del VSC en un área también muy extensa. El core del área isquémica ocupa más de 1/3 del territorio de la ACM derecha y prácticamente no hay tejido en penumbra.

El paciente no fue candidato a tratamiento trombolítico intravenoso por su edad ni intraarterial por la ausencia de penumbra. Sin embargo, una hora después el paciente mejoró clínicamente de forma espontánea, con recuperación total del lenguaje, persistiendo una mínima hemiparesia izquierda. En el doppler transcraneal se objetivó una recanalización de la arteria obstruida que se confirmó con un segundo estudio de angioTC y TCPC.

Fig. 32: Reconstrucción MIP axial de angioTC de control: Recanalización de la arteria obstruida con estenosis significativa en la ACI derecha terminal que se extiende al origen de la ACM y ACA derechas.

Fig. 33: Mapa de colores de TCPC. Persiste una disminución del FSC y aumento del TTM en el territorio de la ACM derecha pero de menor cuantía que en el estudio previo, con aumento compensador del VSC, hallazgos que sugieren penumbra isquémica en el territorio de la ACM derecha.

El paciente continuó mejorando progresivamente y al alta se encontraba asintomático.

Fig. 34: TCSC previa al alta. No se observan lesiones isquémicas residuales.

Este caso cuestiona la irreversibilidad de las lesiones que muestran descenso del VSC en los estudios de TCPC (o restricción de la difusión en RM). Distintas publicaciones han establecido que muchas de las lesiones que asumimos como core incluyen en realidad áreas de penumbra isquémica. Por esta razón,aunque la TCPC es una herramienta de gran utilidad en el manejo práctico de los pacientes con ictus isquémico agudo, por el momento no ha sido incluida dentro de los criterios estandarizados para la selección de pacientes candidatos a trombolisis.