RESULTADOS:
De los 61 GBM evaluados 4 GBM fueron secundarios y 55 primarios.
No se incluyeron en el estudio dos GBM,
uno de ellos asociado a un tumor neuroectodérmico primitivo (PNET) y el otro observado en un paciente con neurofibromatosis.
La supervivencia fue significativamente mayor (p<0,05) en los GBM secundarios,
con una media de supervivencia de 37,5 meses frente a 8,1 meses en GBM primarios (Fig. 6).
La edad media al diagnóstico de los pacientes con GBM primarios fue de 64,6 años y 51,7 en los pacientes con GBM secundarios,
observándose una diferencia significativa entre ambos grupos (p<0,05).
Se encontró una correlación significativa (p<0,001) entre la mutación de IDH1 y el origen tumoral,
observándose mutado en el 75% de los GBM secundarios,
mientras no se observó esta mutación en ninguno de los GBM primarios (Fig. 7).
No se observó asociación significativa entre la mutación del p53 y el origen primario o secundario de los tumores,
observándose mutado en el 66,7% de los GBM secundarios y en el 36,4% de los primarios (Fig. 8).
En la valoración del tipo de captación,
se encontraron diferencias significativas entre los dos grupos tumorales (p<0,05).
Todos los tumores secundarios presentaban una captación parcial (100%),
mientras que entre los tumores primarios sólo un 16,4% presentaban este tipo de captación (Fig. 9),
siendo la captación más frecuente entre los GBM primarios la captación “en anillo” (52,7%) (Fig. 10).
No se observaron diferencias significativas en cuanto al diámetro máximo tumoral ni localización anatómica entre los GBM primarios y secundarios.
En cuanto a su localización en profundidad, el 50% de los GMB secundarios presentaban una localización periférica,
con afectación cortico-subcortical,
frente al 9% de primarios (p<0,05) (Fig. 11).
El los estudios de RME no se observaron diferencias significativas en cuanto a los índices Cho/Cr,
Cho/NAA,
NAA/Cr tumorales (Fig. 12).
En los GBM de novo se observa una media de 2,64 del cociente Cho/Cr y en los GBM secundarios esta media es de 2,54.
En la valoración del índice mI/Cr tumoral se observó que un 100% de los GBM secundarios mostraban un índice mI/Cr mayor que la media (0,5) frente al 36,2% de los GBM primarios (Fig. 13),
siendo la media del índice mI/Cr en los GBM secundarios de 0,57 frente a 0,48 en los GBM primarios.
DISCUSIÓN:
De acuerdo con la literatura existente,
en nuestro estudio se observó correlación entre IDH1 mutado y GMB secundario,
no así con p53.
Recientemente se ha observado que la mutación del IDH1,
influye en la formación del factor de crecimiento vascular endotelial y este a su vez induce la angiogénesis tumoral.
En estudios previos,
como en este estudio,
los glioblastomas con mutaciones IDH1 mostraron necrosis con menos frecuencia que aquellos sin mutaciones IDH1,
esto también puede reflejar el crecimiento más rápido de los glioblastomas primarios,
a mayor velocidad que el desarrollo de neoangiogénesis.
La captación parcial observada en los GBM secundarios puede ser debida a que se trata de tumores heterogéneo ya que derivan de lesiones de menor grado y alguna de ellas no presentaban realce.
El mayor cociente mI/Cr en estudio de MRE en pacientes con GBM secundario podría ser debido a que estos tumores podrían tener en parte componente de astrocitoma anaplásico y de bajo grado,
que en la literatura previa se han visto que presentan un mayor índice mI/Cr que los GBM,
si bien esta diferencia no es significativa,
probablemente por el pequeño número de pacientes con GBM secundario en nuestro estudio.