El humo del tabaco es la causa mas frecuente de lesión pulmonar por inhalación, pudiendo producir lesión en cualquier parte del árbol traqueobronquial (traqueitis,
bronquitis,
bronquiolitis) o del parénquima pulmonar (EPOC,
Cáncer de pulmón y EPID).Fig. 1
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el cáncer de pulmón son las dos enfermedades asociadas al consumo de tabaco mas conocidas.
Las enfermedades pulmonares intersticiales asociadas al tabaco son:
- la bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersticial (BR-EPI)
- la neumonia intersticial descamativa (NID)
- la histiocitosis de células de Langerhans (HCL)
*Es frecuente el solapamiento entre ellas (sobre todo entre la BR-EPI y la NID) y probablemente representen diferentes grados de severidad del mismo proceso.
También se ha demostrado relación entre el tabaco y desarrollo de fibrosis pulmonar idiopática (FPI) y con enfisema en LLSS asociado a fibrosis basal.
BRONQUIOLITIS RESPIRATORIA ASOCIADA A ENFERMEDAD INTERSTICIAL:Fig. 2
HISTOLOGÍA:
-Macrófagos pigmentados en el interior de los bronquiolos respiratorios de primer y segundo orden.
-Inflamación peribronquiolar y engrosamiento de septos.
HALLAZGOS EN TACAR:
-Nódulos centrolobulillares
-Engrosamiento de paredes bronquiales
-Predominio en LLSS
-Patrón en "vidrio deslustrado" de distribución parcheada
-Atrapamiento aéreo en espiración
-Enfisema centrolobulillar en LLSS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Alveolitis alérgica extrínseca (AAE) (la mayoría de los paciente son no fumadores y con antecedentes de exposición ambiental o laboral)
- Neumonía intersticial descamativa (en la bronquiolitis respiratoria el patrón en "vidrio deslustrado" es menos extenso,en la NID los nódulos centrolobulillares son menos frecuentes).
- Neumonía intersticial no específica (NINE) (en la NINE las opacidades en "vidrio deslustrado" se asocian a patrón reticular)
CLÍNICA:
- Fumadores intensos
- 30-40 años
- Asintomáticos o leve disnea y tos
- Pruebas funcionales normales o con patrón mixto obstructivo-restrictivo,
disminución de la capacidad de difusión
DIAGNÓSTICO definitivo requiere biopsia pulmonar
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO:
- Tratamiento: retirada del tabaco,
a veces corticoides
- Generalmente buen pronóstico
Los hallazgos radiológicos son parcialmente reversibles con la retirada del tabaco
Si persiste el hábito tabáquico los nódulos centrolobulillares evolucionan a enfisema o aumentan en número,
también aumentan las áreas con patrón en "vidrio deslustrado".
NEUMONIA INTERSTICIAL DESCAMATIVA:Fig. 3
HISTOLOGÍA:
Acumulación difusa de macrófagos pigmentados dentro de los alveolos.
Escasa fibrosis pulmonar.
HALLAZGOS EN TACAR:
- Opacidades en "vidrio deslustrado" parcheadas
- Predominio basal y subpleural
- A veces en el interior de las áreas de "vidrio deslustrado" se visualizan pequeños quistes (este hallazgo sugiere NID en fumadores o Neumonia intersticial linfoide)
- Opacidades reticulares
- Se asocia a enfisema centrolobulillar
- Poco frecuente patrón en "panal de abeja"
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
-BR-EPI (la clave para el diagnóstico diferencial con la BR-EPI es la distribución y extensión de la lesiones: bronquiolocéntrica en la BR-EPI y difusa en la NID)
-AAE (la mayoría de los paciente son no fumadores y con antecedentes de exposición ambiental o laboral)
-NINE (la forma idiopática es mas frecuente en mujeres no fumadoras)
-Infección por pneumocystis jiroveci (paciente inmunodeprimido con clínica de infección respiratoria)
CLÍNICA:
- fumadores generalmente entre 40-50 años de edad,
mas frecuente en varones
- Tos y disnea de esfuerzo progresiva
- Pruebas funcionales: patrón restrictivo y disminución en la capacidad de difusión
DIAGNÓSTICO definitivo requiere biopsia pulmonar
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO:
Buen pronóstico,
suelen responder a la retirada del tabaco y a los corticoides.
Pocos progresan a pesar del tratamiento (25%).
El patrón en "vidrio deslustrado" puede estabilizarse,
disminuir o progresar.
HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS PULMONAR Fig. 4 Fig. 5 Fig. 6
HISTOLOGÍA:
Nódulos peribronquiolares constituidos por células de Langerhans y células inflamatorias que con el tiempo evolucionan a nódulos fibróticos formando cicatrices peribronquiolares con forma estrellada.
HALLAZGOS EN TACAR:
-Nódulos mal definidos,
a veces cavitados
-Quistes generalmente de morfología irregular
-Predominio en campos superiores y medios,
respetando senos costofrénicos
-Volumen pulmonar conservado o aumentado
-Panalización en estadios muy avanzados
-Aumento de tamaño de arterias pulmonares en fases tardías
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
-Patrón nodular: sarcoidosis,
silicosis,
mts y tuberculosis
-Patrón quístico: linfagioleiomiomatosis, enfisema y fibrosis pulmonar idiopática
CLÍNICA:
-Adultos jóvenes fumadores
-Tos seca y disnea
- 25% asintomáticos
- 30% síntomas constitucionales
- 5-15% manifestación extrapulmonar
- 10% neumotórax espontáneo
- Pruebas funcionales: disminución de la capacidad de difusión
DIAGNÓSTICO definitivo se puede realizar con lavado broncoalveolar (recuento de células de Langerhans>10%) o biopsia transbronquial
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO:
-Retirada del tabaco,
corticoides y si no hay respuesta quimioterapia
-50% aclaramiento completo o parcial de las anomalías radiológicas y desaparición de los síntomas
-30-40% persistencia de la clínica con diferentes grados de severidad
-10-20% neumotórax recurrente o insuficiencia respiratoria progresiva
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA Fig. 7
El tabaco aumenta el riesgo de desarrollar fibrosis pulmonar idiopática.
HISTOLOGÍA:
-Áreas de fibrosis en diferentes fases de evolución,
de distribución parcheada
-Escasez de infiltración inflamatoria
-Heterogeneidad temporal y espacial
HALLAZGOS EN LA TACAR:
-Engrosamiento septal irregular
-Panalización
-Bronquiectasias por tracción
-Patrón en "vidrio deslustrado" en áreas de fibrosis
-Predominio subpleural y en LLII
DIAGNÓSTICO:
Sólo es necesaria la biopsia pulmonar cuando los hallazgos radiológicos son atípicos
La ATS-ESR ha validado criterios mayores y menores para el diagnóstico de la FPI sin biopsia pulmonar.
Fig. 8
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
-NINE (en la FPI la panalización es mas extensa)
-Fibrosis asociada a colagenopatías,
toxicidad por fármacos,
asbestosis,
AAE crónica
CLÍNICA:
-Adultos mayores de 50 años
-Tos seca y disnea progresiva
-Pruebas funcionales: patrón restrictivo y disminución de la capacidad de difusión
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO:
Tratamiento de soporte,
ningún fármaco mejora la supervivencia
Mal pronóstico,
supervivencia media 2-4 años
ENFISEMA EN LLSS Y FIBROSIS BASAL Fig. 9 Fig. 10 Fig. 11
Generalmente varones 60-70 años
HALLAZGOS EN TACAR:
-Volumen pulmonar conservado
-Enfisema en LLSS (centrolobulillar y paraseptal) y fibrosis en LLII (panalización,
bronquiectasias por tracción,
opacidades reticulares)
-Suele asociarse a hipertensión pulmonar
PRONÓSTICO:
Mejor que la FPI,
peor que el enfisema sin fibrosis
Supervivencia media 6.1 años