La HTA es uno de las enfermedades más prevalentes en los países desarrollados.
Tiene un curso asintomático durante un largo período de tiempo,
pero conlleva complicaciones mortales si no se trata.
En un pequeño porcentaje de pacientes se puede identificar la causa de la HTA secundaria.
Por ello,
es fundamental tener en cuenta que su corrección puede curar la enfermedad.
Los estudios radiológicos juegan un papel importante en el diagnóstico y eventual tratamiento de la HTA secundaria.
Las causas de origen abdominal de la HTA secundaria pueden ser:
1) Renales: estenosis vascular renal,
pielonefritis crónica (PNC) Fig. 1 ,
poliquistosis renal (PQR),
infarto renal y carcinoma de células renales.
2) Endocrinas: tiroidea,
tumores adrenales productores de hormonas,
tumores extraadrenales productores de hormonas.
1) CAUSAS RENALES
La estenosis arterial renal (EAR)Fig. 2 Fig. 3 compone el 2% de las HTA secundarias.
Es necesario usar criterios clínicos rigurosos para aumentar la capacidad pretest de la enfermedad para,
de esta manera,
seleccionar a los pacientes que deben realizarse estudios de imagen.
La gran mayoría de los pacientes que padecen esta entidad son susceptibles de cirugía o angioplastia endoluminal
Las causas de la EAR consisten en:
- Arteriosclerosis: 60% de los casos.
Los pacientes suelen tener una edad avanzada.
Ocurre más frecuentemente en el tercio proximal de las arterias renales.
- Displasia fibromuscular: es la 2ª causa más frecuente de hipertensión renovascular (30%).
Suelen ser pacientes jóvenes y mujeres.
- Aneurisma de la arteria renal
- Fístula arteriovenosa renal
Características radiológicas:
Ecografía:
- Modo B:valoración de morfología,
tamaño y patología parenquimatosa.
- Doppler: VPS >180 cm/s en el lugar de la estenosis,
índice nefroaórtico> 3,5,
Índice nefrorrenal≥ 4,
turbulencias postestenóticas,
disminución del flujo color con respecto al riñón contralateral,
onda tipo “parvus tardus",
tiempo de aceleración >0,07,
índice de aceleración <3 m/s,
y diferencia en el IR entre ambos riñones,
siendo anormal un IR >5%,
sospechándose una estenosis en el lado con menor IR.
Angio-TC
- Bolo a alto flujo: 90-150 cc a 4-5 cc/s con bolustrack.
- Cortes finos y reconstrucciones MPR,
MIP y VR.
Angio-RM
- 0.2 mmol/kg de Gd a 1.5–2 ml/s
- Bolustrack o prueba con 1-2 ml de Gd:
- Tiempo de retraso=Tpico + Tinyección\2–Tadquisición\2
- Reconstrucciones MPR,
MIP y VR
Angiografía digital arterial (DSA)
- Gold-standard.
No útil para screening debido a riesgos de prueba
- Planificación de tratamiento intervencionista
El infarto renal Fig. 4 puede producirse debido a un embolismo (FA,
ateroesclerosis),
trombosis,
trauma (cerrado),
shock y iatrogenia (cateterismo).
Puede ser focal o generalizado.
En la tomografía computarizada (TC) se puede apreciar una ausencia de realce renal,
el signo del anillo (anillo hiperdenso periférico rodeando un área hipodensa tras la administración de contraste intravenoso),
aumento focal del tamaño renal,
colecciones subcapsulares y engrosamiento de la fascia perirrenal.
La poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) Fig. 5 produce HTA generalmente previo al desarrollo de insuficiencia renal (IR).
Prácticamente la totalidad de los pacientes tienen quistes a los 30 años,
progresando a IR hacia los 60-70 años.
El 60-80% asocia quistes hepáticos,
el 5-10% aneurismas cerebrales,
y además tienen una mayor incidencia de aneurismas y disección aórticos.
Carcinoma de células renales (CCR) Fig. 6 .
En el 20% de los casos asocia una HTA.
Los subtipos de CCR son:
- Células claras (70%): es un tumor hipervascular (>84UH en fase córtico-medular y >44UH en fase excretora).
Permite distinguirlo de otros subtipos
- Multilocular quístico
- Papilar: es el segundo tumor más frecuente.
Es hipovascular,
con escaso realce homogéneo.
- Cromófobo
- Carcinoma de sistema colector: raro,
muy agresivo.
2) CAUSAS ENDOCRINAS
Tiroides: el hiper- e hipotiroidismo pueden producir HTA. El diagnóstico es clínico y analítico,
siento limitado el papel de la ecografía.
Fig. 7
Ecografía: útil para descartar un nódulo tiroideo sospechoso malignidad (sólido,
hipoecogénico,
microcalcificaciones,
etc).
Existen patrones sugestivos de enfermedades específicas como en la enfermedad de Graves: aumento de tamaño,
heterogéneo,
hipoecogénico,
con vascularización aumentada (“infierno tiroideo”)
CT y RM: útiles para la valoración de oftalmopatía de Graves.
Esta se caracteriza por exoftalmos que suele afectar a ambos ojos,
con engrosamiento de la musculatura extraocular en forma de huso (respeta porción tendinosa) y aumento de grasa orbitaria,
glándula lacrimal y edema palpebral.
Adrenales:
Hiperplasia adrenal Fig. 8
- Puede estar asociada a síndrome de Cushing.
- Difusa o nodular,
generalmente bilateral.
- Señal\atenuación similar a la glándula suprarrenal normal.
Adenoma Fig. 8
- Lesión adrenal más frecuente (3% autopsias)
- Lipidos intracelulares: caída de señal >20% en secuencias fuera de fase.
<10 UH en TC sin contraste.
- Porcentaje de lavado del realce > 60% (UH en TC con CIV a 1´- UH en TC con CIV a 15´)\(UH en TC con CIV a 1´- UH en TC sin CIV)] x 100.
- Usando estos dos criterios la especificidad para diagnosticar adenomas es del 92%
Feocromocitoma Fig. 9
- 90% localizados en las adrenales
- 10% Malignos.
10% bilaterales.
10% hereditarios
TC:
- Homogéneo o heterogéneo,
sólido o quístico,
con o sin calcio
- La mayoría > 10 UH en Tc sin contraste
- Porcentaje de lavado del realce < 60%
- Pueden tener áreas de degeneración grasa
RM:
- Hipo T1 e Hiper T2
- Importante realce con Gd
Debido a que sus características de imagen son tan variables debería ser considerado siempre que nos enfrentamos a una masa renal en un paciente con clínica compatible.
Tumores extraadrenales:
Ganglionares: Ganglioneuroblastoma (GB) Fig. 10 ,
Neuroblastoma (NB) Fig. 11 y Ganglioneuroma (GN) .
- Pueden secretar aminas vasoactivas.
- NB es la neoplasia sólida extracraneal más frecuente en niños.
- NB y GB: grande y heterogéneo con calcio y áreas de necrosis.
- Rodean vasos sin invadirlos.
- NB: Metástasis a hígado y hueso.
Paranglioma (feocromocitoma extraadrenal) Fig. 12
Afectan a: órgano de Zuckerkandl,
pared de la vejiga,
retroperitoneo,
corazón,
mediastino,
y al glomus carotídeo y yugular.
Bordes bien definidos,
muy vascularizados (intenso realce).