HALLAZGOS FISIOLÓGICOS
- Una atrofia cerebral no llamativa en pacientes que no presentan clínica neurológica es considerado normal.
- Por ello una perdida de volumen y ciertos cambios en la sustancia blanca no dejan de ser cambios "fisiológicos".
ATROFIA CEREBRAL (fig 1)
- En pacientes de 70-75 años sin clínica,
un aumento de las cisuras,
cisternas y cierta disminución del volumen es considerado normal.
- De este modo la atrofia panencefáalica ha de estar reservada en pacientes en los que en diferentes estudios a lo largo del tiempo objetivamos disminución del volumen cerebral.
- Por otro lado atrofia focal es un concepto similar limitado a un área encefálica.
- Actualmente estudios con diferentes técnicas en RM se están acercando a medir de una manera objetiva estos datos.
DEMENCIAS
El papel fundamental del TC será descartar que una clínica que sugiera demencia (Alzheimer o demencia senil) sea provocada por una causa orgánica.
ALZHEIMER (fig 2)
- Aproximadamente el 80% de todas las demencias.
- La padecen el 10% de las personas mayores de 65 años aumentando exponencialmente (un 50% en pacientes de 90 años y prácticamente el 100% de los mayores de 95 según FAE).
- Desde el comienzo de los síntomas hasta la muerte de los pacientes suelen pasar entre 5 y 10 años.
- La clínica comienza con alteraciones sutiles de memoria y progresa hasta incontinencia,
dificultad motora,
acinesia...
- La clínica es mandatoria para el diagnóstico.
Radiológicamente,
sólo podemos descartar otras causas.
- El TC suele mostrar un aumento de la cisura de Silvio, astas temporales y de los ventrículos laterales y disminución de los lóbulos temporales.
No obstante,
se han realizado múltiples estudios correlacionando el volumen y la clínica neurológica y niguno ha sido concluyente.
-
En estadios precoces,
en el TC de muestra una buena correlación correlación entre el aumento de tamaño de los ventrículos y los surcos y del deterioro cognitivo.
-
En el caso de Alzheimer,
secuencias de RM y la medicina nuclear son mucho más sensibles que TC.
DEMENCIA DE CUERPOS DE LEWY (fig 3)
-
Diagnóstico fundamentalmente mediante la clínica extrapiramidal,
déficit cognitivo y alucinaciones.
-
Mediante TC los hallazgos son muy similares a los de la enfermedad de Alzheimer.
ENFERMEDAD DE PICK (fig 4)
-
Es la forma más frecuente de demencia frontotemporal.
-
Típicamente presentan alteraciones en el comportamiento,
acompañados afasia y suelen aparecer en una edad más temprana que en el Alzheimer.
-
En el TC puede observarse
· Atrofia frontotemporal,
(asimétrica en un 60%
aproximadamente de los pacientes).
· Típica preservación del aspecto posterior del segundo giro
temporal acompañado de un crecimiento surcos
frontotemporales y dilatación de las astas frontal y temporal
de los ventrículos laterales.
· Los lóbulos parietal y occipital están respetados.
AFASIA PRIMARIA PROGRESIVA
- Los síntomas típicos de esta patología son alteraciones en la fluidez verbal que evolucionan hacia mutismo.
No suelen verse alteraciones en el comportamiento.
- En el TC puede observarse en atrofia frontotemporal,
giro precentral,
núcleo caudado y en la ínsula,
especialmente del lado izquierdo,
no obstante estos hallazgos no son específicos de este enfermedad.
PATOLOGÍA DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
ENFERMEDAD DE PARKINSON (fig 5)
PARKINSONISMO SECUNDARIO
-
Múltiples causas como traumática,
metabólica,
tóxica neoplásica o vascular.
-
El parkinsonismo vascular que está causado por infartos en la sustancia blanca profunda de centros semiovales.
OTRAS ENFERMEDADES EXTRAPIRAMIDALES
· Consiste en una alteración en el metabolismo del cobre
transmitido de manera autosómica recesivo.
· Suele presentarse en la adolescencia aunque no son
infrecuentes los casos en los que aparece en una edad adulta.
· La clínica consiste en alteraciones motoras y temblor tanto en
reposo como a la ejecución de acciones,
coreoatetosis o
distonía.
· Puede haber deterioro cognitivo.
· Mediante TC,
es típico un aspecto espongiforme del tálamo,
núcleo caudado,
putamen,
puente y mesencéfalo con
presencia de áreas de necrosis de aspecto quístico,
especialmente en el núcleo lenticular.
· También pueden verse alteraciones en la sustancia blanca
subcortical en una distribución asimétrica.
· No es infrecuente encontrar unas pruebas de imagen dentro
de la normalidad.
DEMENCIA VASCULAR
DEMENCIA MULTIINFARTO (fig 6)
-
Supone hasta un tercio de todos los casos demencia aunque suele presentarse de forma combinada con la enfermedad de Alzheimer.
-
Los factores de riesgo fundamentales son hipertensión,
diabetes,
hiperlipemia,
tabaquismo,
u antecedentes de enfermedad coronaria o cuadrado ictal.
-
Clínicamente suele manifestarse con episodios de AITs repetidos y las secuelas de estos procesos están directamente relacionadas con el área de isquemia afectada.
Puede incluir tanto síntomas sensitivomotores como extrapiramidales.
-
Mediante TC se objetivan lesiones,
confluentes,
hipodensas,
subcorticales o corticosubcorticales tÍpicas de encefalomalacia o porencefalia (si se continua con el sistema vetricular).
ENCEFALOPATÍA CRÓNICA SUBCORTICAL (fig 7)
-
También llamada leucoaraiosis o leucoencefalopatía isquémica de pequeño vaso.
-
Entre los factores de riesgo se encuentra la HTA que provoca aterosclerosis de las arterias perforantes,
lo que conduce a una isquemia crónica que generalmente afecta a la sustancia blanca periventricularlos de los centros semiovales.
-
Clínicamente se manifiesta con demencia y alteraciones motoras.
-
El TC muestra áreas parcheadas,
confluentes, hipodensas en la sustancia blanca periventricular acompañadas de un pseudocrecimiento del sistema ventricular provocado por una disminución en el volumen de la sustancia blanca.
ANGIOPATÍA AMILOIDE (vista más adelante,
en "La patología de urgencias asociada a la edad")
HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA DEL ADULTO (fig 8)
- Es una forma muy frecuente de demencia subcortical,
que presenta una frecuencia de hasta 1% en paciente mayores de 65 años.
- Clínicamente presenta una tríada típica consistente en pérdida de memoria,
incontinencia urinaria y alteraciones en la deambulación.
- Esta entidad patológica puede ser primaria o secundaria (normalmente tras una HSA puede haber una alteración en el drenaje de liquido cefalorraquídeo).
- El diagnóstico radiológico se establece por la discordancia entre el tamaño de los ventrículos laterales con unos surcos especialmente en la convexidad,
de morfología y tamaño normal.
(Un aumento del tamaño de los ventrículos laterales en consonancia a un aumento de los surcos de la convexidad, sería más indicativo de una atrofia corticosubcortical panencefálica).
- La flujometría mediante RMN es la técnica imagen más sensible,
haciendo referencia a la etiopatogenia de enfermedad,
que se cree puede estar causada por una discordancia entre la creación de liquido cefalorraquídeo y su drenaje.
- El tratamiento consiste en válvula de drenaje intraventricular.
PATOLOGÍA DE URGENCIAS ASOCIADA A LA EDAD
La patología neurovascular es la causa más frecuente de morbi y mortalidad en pacientes añosos.
En los últimos años esta tendencia está aumentando debido al envejecimiento de la población y de las factores de riesgo que afectan al sistema neurovascular.
ICTUS ISQUÉMICO (fig 9-11)
Epidemiología:
- Incluye aproximadamente 85% de todos los cuadros ictales.
La probabilidad de parecer un ictus isquémico aumenta con la edad de manera exponencial hasta 25 por 1000 en individuos mayores de 85 años (estadísticas en US).
Por otra parte el riesgo de padecerlos siendo varón es mayor que en la mujer.
Etiología y fisiopatología.
- Como puede comprenderse intuitivamente,
el infarto isquémico agudo está provocado por una oclusión densidad permanente temporal de una arteria cerebral.
- Las causas más frecuentes son fibrilación auricular y la aterosclerosis,
que trombosa la arteria provocando un ictus lacunar si es de pequeño tamaño o bien uninfarto isquémico si afecta a una arteria mayor entidad.
- El pronóstico será peor a mayor edad del paciente (mortalidad en hasta el 40% de mayores de 85 años).
Diagnóstico.
- Mediante TC sin administración de contraste podemos descartar la posibilidad de que el cuadro clínico sea provocado por otras causas como tumor,
infección y fundamentalmente cuadro ictal hemorrágico,
de cara a un tratamiento trombolítico.
- Estudios de TC-perfusión y el angio-TC de troncos supraaórticos,
nos permiten identificar en el área de penumbra isquémica (tejido viable) del infartado y la arteria causante de la alteración,
datos fundamentales para un correcto tratamiento que mejora sustancialmente la clínica y pronóstico.
Tratamiento
- El único tratamiento probado para la recuperación de los síntomas es la reperfusión de la arteria ocluida.
- Tanto tratamiento trombolítico (intravenoso o intraarterial) como técnicas de recanalización vascular son consideradas como las únicas efectivas.
ICTUS HEMORRÁGICO AGUDO (fig 12-13)
Epidemiología:
- Se calcula entorno al 15% de todos los ictus son hemorrágicos,
fundamentalmente causados por sangrado intraparenquimatoso o subaracnoideo.
- La incidencia de ictus hemorrágicos agudos aumenta exponencialmente con la edad a partir de los 35 años.
- Cabe tener en cuenta en las formaciones aneurismáticas y MAV juegan un papel fundamental en esta patología en pacientes jóvenes.
Etiología y fisiopatología:
a) Jóvenes
- La HSA no traumática es causada por una ruptura de aneurisma intracraneal hasta en el 85% los pacientes,
mientras que las perimesencefálicas benignas del adulto suponen un 10%aproximadamente.
- Existen otras causas menos frecuentes como vasculitis,
tumores malformaciones arteriovenosas y fístulas arteriovenosas durales,
que componen el 5% restante.
b) Ancianos
- Dentro de los ictus isquémico hemorrágicos,
que son los que afectan fundamentalmente a pacientes añosos,
la hipertensión es la responsable,
se calcula,
de aproximadamente 75% de los casos mientras que la angiopatía amiloide supone el 25% restante (esta última vista en pacientes mayores de 70 años).
Clínica:
- En el paciente anciano,
el ictus hemorrágico agudo presenta un pronóstico significativamente peor que los cuadros isquémicos comparando paciente en el mismo rango de edad.
- Dentro de los factores asociados con un pronóstico sombrío,
se incluye una ECG baja,
la edad del paciente,
la localización y volumen de hematoma, los niveles de mucosa en sangre y la presencia de componentre hemorragico intraventricular.
HEMORRAGIA HIPERTENSIVA (fig 12)
- Es la causa más frecuente de ictus hemorrágico agudo.
- El riesgo está íntimamente asociado al tiempo de evolución y control de la HTA.
- Las arterias fundamentalmente afectadas por la HTA son aquellas arterias perforantes,
de pequeño tamaño,
que emerge en de las grandes arterias intracraneales.
- La HTA provoca cambios en las arterias desde punto de vista anátomo patológico conocidos como "lipohialinosis",
que consiste en una proliferación de fibroblastos intima de las arteriolas y la sustitución del músculo liso de la media por colágeno.
- Estos cambios histopatológicos provocan un estrechamiento y fragilidad de las arteriolas,
lo que puede llevar a una oclusión (infartos lacunares) o rotura (ictus hemorrágico agudo).
Diagnóstico
- El TC basal,
sin administración de CIV, es la prueba diagnóstica de elección para definir el tamaño,
localización del hematoma y su repercusión sobre el parénquima.
- Caracteristicamente, los hematomas provocados por HTA,
suelen encontrarse en los ganglios basales y el tálamo,
además de en la sustancia blanca profunda,
tronco cerebral y cerebelo,
siendo estas últimas localizaciones son menos frecuentes.
- El angi-TC es teóricamente supérfluo en estos casos,
ya que los hallazgos en el TC basal,
los antecedentes de hipertensión y la localización característica nos lleva un diagnóstico preciso.
Tratamiento
- Consiste,
en caso seleccionados,
en la evacuación del hematoma.
- Un catéter de drenaje intraventricular para evitar la hidrocefalia,
también puede ser beneficioso.
ANGIOPATÍA AMILOIDE CEREBRAL (fig 13)
- Entidad clínica infraestimada,
ya que es la segunda causa más frecuente de ictus hemorrágico agudo (20% de los ictus hemorragicos en mayores de 60 años).
- Se han descrito una forma hereditaria y otra esporádica,
no obstante la primera es extremadamente rara.
- En necropsias,
se ha demostrado de los pacientes mayores de 90 años presentan angiopatía amiloide en un altísimo porcentaje,
de esta manera,
y debido a que la población media en nuestro país envejece y que la HTA tiende a controlarse mejor,
la angiopatía amiloide está siendo una causa cada vez más frecuente de ictus hemorrágico.
- Anatomopatológicamente,
está asociada a EA y se trata de un depósito de beta amiloide en la media y adventicia de las arterias intracraneales de tamaño medio en la corteza cerebral,
sustancia blanca subcortical y leptomeníngeas.
Esta alteración provoca microaneurismas y otras alteraciones en las paredes de los vasos que facilitan el sangrado. Estos cambios,
además pueden provocar ictus isquémicos.
- La angiopatía amiloide,
habitualmente es asintomática y debuta con los síntomas propios del cuadro hemorrágico (nauseas,
vómitos,
debilidad,
déficit neurológicos y disminución del nivel de conciencia) que puede ser recurrente hasta en un 40% de los pacientes.
Diagnóstico:
- Las características típicas de neuroimagen incluyen una hemorragia intraparenquimatosa en una localización típica corticosubcortical,
fundamentalmente periférica.
Se acompaña ce leucoaraiosis y atrofia.
- Típicamente,
la sustancia blanca profunda,
ganglios basales y el tronco cerebral están respetados,
en contra de lo que encontramos en el ictus hemorrágico hipertensivo.
- Como conclusión,
podemos concluir que una hemorragia lobar en un paciente añoso y normotenso,
probablemente se trate de una angiopatía amiloide.
- Además la presencia de áreas hipodensas,
secundarias a cuadros hemorrágicos previos,
refuerza nuestro diagnóstico.
Tratamiento.
- El tratamiento será paliativo,
similar al del hemorragia hipertensiva,
presentando además,
un riesgo de resangrado mayor al ictus de origen hipertensivo.