La afectación cardiaca secundaria por linfoma no Hodgkin (LNH) está descrita en un 30% de autopsias [9],
sin embargo hay muy pocos casos diagnosticados in vivo.
El linfoma primario de corazón y pericardio es poco frecuente, supone el 1,3% de los tumores cardiacos primarios y el 0,5% de los linfomas extranodales en autopsias [2-3].
Los síntomas cardiacos secundarios a linfoma (disnea,
insuficiencia cardiaca congestiva,
derrame pericárdico y bloqueo auriculo-ventricular) son inespecíficos por lo que el linfoma cardiaco (LC) es difícil de sospechar a pesar de tratarse de una emergencia oncológica debido a su rápida evolución y avanzado estadío de la enfermedad [4-5].
Las imágenes de linfoma cardiaco en TC no son específicas; el hallazgo más frecuente es una masa infiltrativa,
mal definida,
en el septo interauricular con o sin extensión a las aurículas o,
menos frecuentemente,
al ventículo izquierdo [1].
El pericardio también puede verse afectado por contigüidad.
Nódulos sólidos en las paredes cardiacas se consideran una manifestación tardía de la enfermedad [10].
La atenuación de estas masas en TC puede ser indistinguible del miocardio normal o confundirse con patología tipo miocardiopatía hipertrófica, por lo que muchos casos pueden ser infradiagnosticados.
La integración del PET/TC en la imagen oncológica de rutina ha permitido facilitar el estadiaje inicial del linfoma así como la evaluación funcional del comportamiento de la enfermedad,
la respuesta metabólica al tratamiento y la detección precoz de recidiva [6-7].
Es importante conocer el rango normal de actividad metabólica del miocardio en FDG PET/TC para poder interpretar los patrones patológicos.
La captación cardiaca de FDG en pacientes oncológicos puede ser variable y heterogénea.
Por este motivo el corazón y las áreas paracardiacas son frecuentemente mal interpretados en estos estudios.
No obstante,
se han descrito los siguientes patrones fisiológicos principales de captación cardiaca de FDG: ausente (pool sanguíneo cardiaco residual),
difusamente aumentado,
focalmente aumentado (músculos papilares) y regionalmente aumentado [8] (figura 2).
Fig. 2: Patrones fisiológicos de metabolismo miocárdico. Imágenes de PET coronales. a. Ausente (pool cardiaco residual) b. Anillo basal c. Músculo papilar d. Biventricular
Revisamos 141 estudios de PET/TC de estadiaje de linfoma realizados en nuestro centro (en 1 caso el estudio inicial fue un TC con contraste).
El 65% de éstos fueron LNH y el 35%,
linfoma Hodgkin (LH).
El 35% se trataba de un estadío III, o superior,
en el sistema de estadiaje de Ann Arbor modificado para LH y LNH.
El metabolismo cardiaco de FDG fue normal en 136 pacientes,
de los cuales la mayoría presentaban actividad residual,
seguido del patrón en anillo basal.
Siete casos (5%) presentaban una actividad metabólica cardiaca patológica.
El tipo de afectación fue,
por orden de frecuencia decreciente : septo interauricular (43%),
pericardio por contigüidad (29%),
aurícula izquierda (14%) y ventrículo izquierdo con múltiples masas intraparietales en diferentes segmentos (14%).
Los hallazgos se correlacionaron con imagen de TC,
RM y ETT así como con los estudios de seguimiento.
La anatomía patológica demostró que los siete casos coincidían con linfoma difuso de células B grande (LDCBG). Fig. 1
Caso 1
Fig. 3: Varón de 61 años con LDCGB estadío IVB. Imágenes fusionadas de PET/TC. (a y b) Las imágenes axiales muestran una masa hipermetabólica en el septo interatrial que se extiende a la aurícula derecha. ( c) Múltiples masas renales bilaterales. (d) Infiltración del intestino delgado. (e) Imagen coronal que muestra la afectación interatrial y renal.
Fig. 4: (a) Imagen axial fusionada de PET/TC, muestra un foco hipermetabólico interatrial. (b) RM. Secuencia Doble IR FSE T1 axial con saturación grasa muestra una masa hiperintensa en el septo interatrial. ( c)Doble IR FSE T1 axial con saturación grasa tras la administración de gadolinio: realce de la masa y de la pared de las aurículas.
Fig. 5: Imágenes axiales fusionadas de PET/TC. (a) Linfoma interatrial. (b) Mismo nivel que en (a) después de tratamiento. No se observa captación patólogica de FDG. Respuesta completa.
Caso 2
Fig. 6: Mujer de 79 años con LDCGB estadío IV. Estadiaje inicial mediante TC con contraste. (a y b) Imágenes axiales de gran masa intertrial con extensión intracavitaria a la aurícula y ventrículo derechos. (b y c) Reconstrucciones coronal (b) y sagital (c ) que muestran la extensión de la masa en el interior de la aurícula derecha.
Fig. 7: (a) Imagen axial de TC con contraste. Masa intertrial ocupando las cavidades cardiacas derechas. (b) Evaluación de respuesta intermedia al tratamiento. Imagen axial fusionada de PET/TC muestra un foco hipermetabólico interatrial compatible con linfoma residual.
La hiperactividad metabólica permite diferenciar la neoplasia de otras causa más frecuentes de masas intracavitarias como los trombos.
Caso 3
Fig. 8: Varón de 40 años, VIH +, con LDCGB estadío IV. (a) Hipermetabolismo de FDG en la pared torácica y en el septo interatrial. (b) Masas hepáticas hipermetabólicas. (c ) Hipercaptación de FDG en ambos testículos. (d) Mismo nivel que en (a) después del tratamiento, muestra resolución completa de la masa cardiaca y respuesta parcial de la masa de la pared torácica.
Caso 4
Fig. 9: Mujer de 79 años. LDCBG estadío IV. (b) TC con contraste. Engrosamiento irregular del miocardio ventricular izquierdo y septal en varios segmentos. (c, d, e) ETT. Masas hipoecoicas en el miocardio ventricular con mayor compromiso del septo. (a) Imagen axial fusionada de PET/TC en el mismo nivel que en (b) muestra masas hipermetabólicas infiltrando la pared ventricular izquierda y el septo.
Nótese el valor del PET/TC en este caso para diferenciar la infiltración linfomatosa del miocardio de otras entidades con engrosamiento miocárdico y fallo cardiaco como la miocardiopatía hipertrófica.
Caso 5
Fig. 10: Varón de 48 años con LDCBG estadío II. Imágenes fusionadas de PET/TC. (a, b,c) Infiltración de cavidades cardiacas y grandes vasos a nivel de la arteria pulmonar y la aurícula izquierda. (d, e y f) Múltiples adenopatías cervicales bilaterales y masa en ventana aortopulmonar.
Caso 6
Fig. 11: Mujer de 33 años con LDCGB estadío IVB. Fusión PET/TC. Masa hipermetabólica en el mediastino anterior con afectación del pericardio, vena cava superior, cayado aórtico y arteria pulmonar.
Caso 7
Fig. 12: Varón de 35 años con LDCBG estadío IV. (a, b, c, d) PET/TC. Masa mediastínica hipermetabólica que infiltra el pericardio parietal y visceral con derrame pericárdico.(e) TC con contraste en el mismo nivel que en (c ).