La presencia de una atelectasia pasiva asociada a derrame pleural es común en pacientes con tumores pulmonares,
neumonías complicadas u otras patologías.
El radiólogo debe realizar un examen exhaustivo del pulmón,
pasivamente colapsado,
en busca de hallazgos que permitan identificar patología subyacente.
En la práctica diaria,
los radiólogos nos encontramos radiografías de tórax con atelectasias pulmonares,
de reciente aparición,
asociadas a derrame pleural.
Posteriormente,
se les realiza un estudio de tomografía computerizada (TC) para identificar la causa,
bien de la pérdida de volumen o del derrame.
(Fig 1)
Las atelectasias pueden ser obstructivas/compresiva,
pasivas,
cicatriciales o adhesivas,
siendo las primeras las más frecuentes.
Por ello,
ante el hallazgo de una pérdida de volumen ausente en estudios previos,
primero se debe descartar causa compresiva u obstructiva endobronquial,
ya que hallazgos como masa bronquial,
estrechez de la luz u oclusión son fácilmente identificables en imágenes de TC.
(Fig 2)
Una vez descartado el origen obstructivo,
al existir permeabilidad del árbol bronquial,
el radiólogo puede concluir que se trata de una atelectasia pasiva.
De esta forma,
se produciría un error al no realizar un análisis exhaustivo de la zona atelectásica,
pasando por alto patología subyacente,
siendo de vital importancia en el caso de etiología tumoral.
Por ello,
en el siguiente estudio pretendemos analizar una serie de hallazgos radiológicos que nos permitan discernir patología en el interior del colapso.
Entre los hallazgos que nos pueden ayudar a diferenciar neoplasia de atelectasia nos encontramos:
- Desestructuración de la arquitectura broncovascular: en la atelectasia,
la trama broncovascular no se ve alterada,
observándose de calibre y disposición normal.
En el caso de presencia de tumoración subyacente,
ésta puede causar irregularidad,
afilamiento (signo de los vasos podados) o desplazamiento de bronquios y arterias periféricas e incluso observarse ausencia de vascularización en una determinada área.
Cuando afecta a bronquios y arterias principales puede aparecer un efecto compresivo sobre ellas,
que en ocasiones puede provocar estenosis completa. (Fig 3-7 )
- Hipocaptación: para este análisis,
es vital un adecuado tiempo de adquisición de los estudios en fase venosa,
por presentar mejor contraste tisular que en fase precoz.
El tumor capta entre 30-60 UH mientras que la atelectasia 80-110 UH,
esta diferencia es máxima al realizar la adquisición entre los 40 segundos y los 2 minutos tras la inyección de contraste (fase venosa),
siendo menos perceptible en un estudio en fase arterial.Esta diferencia de realce puede ser debida al aumento de vascularización por agrupamiento vascular en el pulmón atelectásico.
En contraposición,
la zona tumoral está vascularizada por pequeñas arterias bronquiales.
(Fig 8).Se debe destacar que en los estudios realizados sin contraste,
las diferencias de densidad entre atelectasia y tumor son imperceptibles.
Por ello,
resulta de vital importancia la inyección de contraste y obtención de imágenes en fase venosa (Fig 9)
- Estructura interna: la atelectasia se define como un área de densidad homogénea por agrupamiento broncovascular y compresión del parénquima,
mientras que en la tumoración nos encontramos con áreas de mayor heterogeneidad al existir áreas necróticas en su interior.
(Fig 10)
- Contornos: la presencia de contornos lobulados,
irregulares y mal definidos es un hallazgo a favor de etiología tumoral.
Los colapsos pulmonares están bien definidos por las cisuras y la pleura y sus contornos son lisos.
(Fig 11)
- Abombamiento de cisuras: Signo clásico dela S de Golden.
La masa pulmonar provoca una prominencia en la morfología del lóbulo colapsado.
La cisura desplazada,
por la pérdida de volumen,
presenta una convexidad hacia el pulmón sano debido a la masa pulmonar presente en la zona atelectásica.
(Fig 12)
A parte de los hallazgos ya comentados,
en un estudio de TC nos podemos encontrar otros signos secundarios,
cuya presencia nos debe poner en alerta y prestar mayor atención a la zona atelectásica.
- Infarto pulmonar: en caso de tumores centrales,
éstos pueden estenosar u obstruir parte de la vascularización pulmonar,
observándose un área de infarto pulmonar distal.
(Fig 13)
- Tromboembolismo pulmonar.
La presencia de defectos de repleción en arterias pulmonares principales puede deberse al efecto procoagulante que ejerce el tumor,
si bien su presencia no es específica.
(Fig 14)
- Captación pleural.
En caso de existir derrame pleural asociado a la atelectasia,
la captación pleural nos indicaría que se trata de un exudado.
Aunque las causas de exudados son múltiples,
habrá que buscar detenidamente etiología tumoral.
Los implantes pleurales metastásicos obligan a descartar un origen neoplásico pulmonar primario (Fig 15 )
- Adenopatías y metástasis.
La presencia de estos hallazgos es altamente sugestivo de neoplasia oculta.
Por ello,
debemos fijarnos con detalle en el área atelectásica para descartar un tumor primario pulmonar. (Fig 16)
A pesar de estos signos,
existen diversas razones que pueden dificultar esta distinción,
incluso con imágenes de TC óptimas.
Si el tumor está bien vascularizado y la necrosis es escasa,
éste puede realzar del mismo modo que el pulmón atelectásico adyacente.
También,
si el pulmón colapsado contiene una gran cantidad de agua y moco (pulmón ahogado) o si existe una obstrucción al flujo arterial,
la parte atelectásica no realza suficiente para ser distinguible del tumor.
El uso dela RM, y más recientemente el PET-TC (Fig 17) parece abrir un campo prometedor que facilita esta tarea.
Diversos estudios demuestran que la capacidad de diferenciación mediante secuencia DWI en RM y el aumento de captación en PET-TC es superior a la del TC con contraste
La utilización de la RM y del PET-TC con este único propósito,
incrementaría injustificadamente los costes,
estando además limitada su disponibilidad en muchas ocasiones.