INTRODUCCIÓN

El proceso de generación de imagen en RM se basa en la excitación de los átomos de hidrógeno del cuerpo sometidos a un campo magnético, mediante pulsos de radiofrecuencia. Cada protón se comporta como un vector, con magnetización en el plano longitudinal y transversal, que vuelve al equilibrio después de ser excitado, recuperando la magnetización inicial, mediante dos procesos independientes de relajación (Fig 1): la relajación longitudinal, que depende de la interacción del protón con el medio que le rodea, y la relajación transversal, que depende de la interacción con los protones vecinos.

• El T1 mide el tiempo que un tejido tarda en recuperar su magnetización longitudinal (concretamente el 63%) volviendo al plano de equilibrio: los protones devuelven al entorno la energía absorbida.
• El T2 mide el tiempo que tarda un tejido en perder el 63% de la magnetización transversal adquirida tras el pulso de radiofrecuencia: los protones recuperan la coherencia de fase.
• El T2* mide la relajación transversal causada por las inhomogeneidades del campo magnético estático, que provoca una caída de señal más rápida que en la curva T2.
  

  Fig. 1: Curvas de relajación T1 y T2
   

Por lo tanto, el T1, T2 y el T2* son tiempos característicos de cada tejido (para una intensidad de campo determinada) que miden la velocidad con que sus protones se recuperan después de ser excitados por un pulso de radiofrecuencia. La desviación de estos tiempos característicos refleja una alteración patológica del miocardio, que puede responder a diferentes procesos.

Hasta hace poco tiempo, la medida de los tiempos T1, T2 y T2* de cada tejido no era posible de manera directa en los equipos de RM. Los mapas paramétricos han superado la necesidad de realizar cálculos o posprocesado para poder obtener estos tiempos. Un mapa paramétrico es una técnica cuantitativa, que traslada a una imagen los tiempos de relajación de un tejido, contribuyendo así a la caracterización tisular. Describimos a continuación su empleo, con la WIP (Work-In-Progress) cedida por Siemens:

1. Se emplea una secuencia en apnea que adquiere un único corte, con las siguientes características:
   • Adquiere una misma imagen con varios tiempos de eco (TE) o tiempos de inversión (TI) para conseguir varias imágenes con diferentes influencias T1, T2 o T2*.
   • La adquisición de cada imagen con TE o TI diferentes se debe realizar en la misma fase del ciclo cardíaco.
   • Es recomendable emplear un algoritmo de corrección de movimiento para evitar las diferencias de registro entre las adquisiciones con diferente TE o TI.
2. El equipo hace un cálculo automático (inline) y ofrece directamente el mapa paramétrico (además de las imágenes “brutas” con los diferentes TE o TI), siguiendo el siguiente proceso (Fig 2):
   • Mediante la secuencia apropiada se deriva la curva de relajación correspondiente.
   • A partir de esta curva se calcula el tiempo de relajación, en ms.
   • El tiempo de relajación se traslada pixel a pixel a la imagen.
   • Se aplica una escala de colores que facilita el análisis visual.
     

     Fig. 2: Mapa T1 normal: de un solo corte se obtienen 11 imágenes "brutas" con diferentes TI y un mapa paramétrico T1 en escala de color.
3. El mapa obtenido se valora en la consola del equipo:
   • Cualitativamente estudiando diferencias regionales, variando la ventana.
   • Cuantitativamente, mediante ROIs (Regions Of Interest, regiones de interés), ya que el valor T1/T2/T2* está codificado en cada pixel de la imagen. Los ROIs pueden ser irregulares trazados a mano alzada, o de forma predeterminada (redondo/elíptico), y el valor medio obtenido corresponde al tiempo de relajación en ms. Se puede analizar una determinada zona de interés, una zona aleatoria, o analizar de modo sistemático todos los segmentos del ventrículo izquierdo.
   • Generamos una imagen .RGB que se envía al PACS, para evitar que la imagen llegue en blanco y negro y con los valores ilegibles.
4. Los valores de los tiempos de relajación se contrastan con los publicados en la literatura aunque es preferible disponer como referencia de los obtenidos en nuestra propia experiencia para establecer si son normales o patológicos. Se integra esta información con la obtenida en el resto del protocolo.

Hemos utilizado esta técnica empleando las secuencias de la WIP sin modificarlas, en un equipo estándar Avanto de 1.5 T, sin ningún software de análisis específico. Algunas consideraciones técnicas a tener en cuenta:

• En la mayoría de los casos se obtuvieron imágenes de buena calidad, libres de artefactos y válidas para la medida de los tiempos de relajación. Únicamente en los mapas T2* se han obtenido imágenes de menor calidad en algunos casos, debido a que la secuencia no tiene corrección del movimiento.
• Es recomendable obtener al menos dos planos (por ejemplo, 4 cámaras y eje corto), para aumentar la confianza diagnóstica.
• Es recomendable revisar las imágenes “brutas”, con diferentes TE o TI, para detectar posibles artefactos (solapamiento en la dirección de fase, artefactos de susceptibilidad en las interfases, movimiento) que puedan generar valores falsos en el mapa paramétrico (Figs 3 y 4).
  

  Fig. 3: Mapa T2* con artefactos por movimiento y artefactos de susceptibilidad: los valores obtenidos en el mapa no son válidos
  

  Fig. 4: Artefacto de solapamiento en la dirección de codificación de fase: los valores reflejados en el mapa no son válidos

   

• El trazado de ROIs debe evitar las interfases tisulares (superficies endocárdica, y epicárdica, vasos coronarios) para obtener un valor representativo del miocardio.
• Hemos encontrado dificultades en la medida de tiempos en el ápex, por su menor espesor mural y en los miocardios delgados.
• La escala de colores puede variarse para realizar el análisis visual, sin que por ello varíen los tiempos de relajación codificados en cada pixel (Fig 5).
  

  Fig. 5: Escala de colores y medición de tiempos: la escala de colores del mapa paramétrico (mapa T2 en este caso) facilita el análisis visual, sin alterar los tiempos codificados en cada pixel.

MAPAS T2

Técnica

La secuencia empleada se basa en TrueFisp, con varias preparaciones T2, habitualmente 3 (TE =0, 24 y 55 ms) (Fig 6). T2-prepared es una secuencia que, con un solo eco, se emplea también en la detección de edema, obteniendo imágenes sangre blanca potenciadas en T2.

Fig. 6: Mapa T2 normal: 3 imágenes brutas con TE diferentes y un mapa parámetrico T2.

En el caso de los mapas T2, es útil el análisis cualitativo del mapa a color, variando los niveles de ventana, para detectar visualmente alteraciones segmentarias en el T2 que puedan reflejar áreas de edema. La medida del T2 mediante ROIs trazados manualmente permite confirmar o no la sospecha de edema. En caso de no detectar alteraciones regionales, se realizan múltiples medidas del T2 en los diferentes planos para detectar desviaciones de su valor estándar. El T2 medido en el miocardio sano (T2 remoto) se emplea como referencia, siempre que la afectación miocárdica sea segmentaria y no global (Fig 7).

Fig. 7: Mapa T2 (eje corto medioventricular): se muestra el tiempo T2 en el septo (patológico por edema) y en un segmento normal, "remoto".

El valor de corte de T2 más aceptado para discriminar entre miocardio sano y miocardio patológico es el de 60 ms, aunque la variabilidad entre los trabajos no es despreciable, como se observa en las series publicadas en la literatura:

Aplicación clínica

Teniendo en cuenta las características del T2 y sus variaciones en los tejidos del organismo, se acepta que un T2 elevado refleja un mayor contenido en agua del tejido; por este motivo se asume que los mapas T2 detectan edema o inflamación del miocardio y de aquí derivan sus aplicaciones potenciales.

La detección de edema miocárdico se ha basado tradicionalmente en técnicas de inversión-recuperación con sangre negra (STIR). Sin embargo, presentan una serie de problemas inherentes a la técnica, como la falta de uniformidad en la supresión de la señal miocárdica, las variaciones regionales de señal debidas a la antena, y la alta señal subendocárdica.

Recientemente se han introducido secuencias sangre blanca (Acute, T2-prepared) que superan parte de estos problemas, si bien su valor en la detección de edema es también variable (Fig 8).

Fig. 8: Comparación de las secuencias para detecciónn de edema en 2 casos de infartos agudos.

Hay un creciente interés en detectar y cuantificar el edema miocárdico, sobre todo en patologías cardíacas agudas, que incluyen el síndrome coronario agudo (infarto, agina inestable) y entidades que pueden simularlo (miocarditis aguda, Tako-Tsubo). Aunque nuestra experiencia se limita a pocos casos, hemos comprobado la evolución a la resolución del edema con progresiva reducción de los valores T2 hasta su normalización en estas patologías. En la miocarditis aguda y el Tako-Tsubo, el edema se resuelve en un plazo inferior a 3 meses (Fig 9).

Fig. 9: Evolución de miocarditis aguda, con normalización de los valores T2 en un control a los 3 meses.

El edema miocárdico asociado a la isquemia aparece a los 30 minutos del inicio de la isquemia y desaparece lentamente, a lo largo de 3-6 meses en la mayoría de los casos, pudiendo persistir hasta 1 año en algunos casos (Fig 10).

Fig. 10: Evolución de un infarto septal de fase aguda (arriba, RM al ingreso) a fase crónica (abajo, a los 4 meses). La zona de edema asociada al infarto en fase aguda es visible en el mapa T2 con más facilidad que en el STIR, desapareciendo en la fase crónica

Aplicaciones en patología cardíaca aguda:

• Síndrome coronario agudo. La detección de edema miocárdico es importante:
• • Confirma el carácter agudo de un infarto. La diferenciación no siempre es fácil tanto en un contexto clínico (infartos silentes) como radiológico (Fig 11). 
    

    Fig. 11: Varón con SCASEST, con elevación de marcadores de daño miocárdico. La RM al ingreso muestra edema en segmentos anteroseptales medioapicales (flechas negras), sin apenas necrosis asociada, y que se resuelve en control a los 3 meses. Es compatible con infarto con mínima necrosis. Las alteraciones en el ECG localizaban el infarto a nivel anteroseptal, y en la coronariografía se demostró obstrucción de DA media que se revascularizó. Existe además un infarto lateral basal (flechas blancas), antiguo, sin edema asociado.
  • En los síndromes coronarios agudos ayuda a detectar los infartos con mínima necrosis subendocárdica o el miocardio contundido sin necrosis. La correlación clínica y el control evolutivo son esenciales en estos casos para confirmar el diagnóstico desde el punto de vista de la RM.
  • En combinación con las secuencias de realce miocárdico tardío, permite identificar el miocardio salvado (Fig 12) tras la revascularización, calculando el índice de miocardio salvado.
    
    

    Fig. 12: Cálculo del ínidce de miocardio salvado
    Este índice tiene valor pronóstico ya que cuantifica el éxito de la revascularización precoz. Hay que señalar, que no hay un consenso en la interpretación de que el área de edema miocárdico se corresponde con el miocardio en riesgo (área irrigada por el vaso ocluido). Un índice alto (Fig 13) supone que la necrosis producida en el territorio irrigado por la arteria ocluida ha sido mínima.
    

    Fig. 13: IAM con buen pronóstico y alto índice de miocardio salvado. El área de edema es mucho más extensa que el realce miocárdico (realce subendocárdico fino y fragmentado)
    Un índice bajo (Figs 14 y 15) implica peor pronóstico, ya que la mayor parte del miocardio irrigado por la arteria ocluida ha sufrido necrosis. Hay alta probabilidad de aparición de remodelado del ventrículo y de desarrollar insuficiencia cardíaca.

     

    

    Fig. 14: SCACEST: varón 50 años, dolor torácico agudo, TnT pico 4.361. RM al ingreso (arriba): IAM anterosptal con factores de mal pronóstico: obstrucción microvascular, bajo índice de miocardio salvado (área edema = área de realce) RM fase crónica (4 meses): desaparición del edema miocárdico, cicatriz no transmural. Remodelado con adelgazamiento mural y movimiento discinético
    

    Fig. 15: Cine (3 cámaras del ventrículo izquierdo)que muestra la evolución de fase aguda a fase crónica de un infarto anteroseptal con aparición de remodelado miocárdico y persistencia de la alteración en la contractilidad segmentaria, pese a la revascularización precoz.
• Otras patologías cardíacas agudas. Se ha demostrado su utilidad en la detección de edema en otras patologías agudas, como el síndrome de Tako-Tsubo, la miocarditis aguda y el rechazo agudo del trasplante cardíaco. En nuestra experiencia, el edema asociado a estas patologías se resuelve con mayor rapidez que el asociado a los infartos, prácticamente siempre en menos de 3 meses. El edema es una característica conocida del Tako-Tsubo y se relaciona con la severidad de la disfunción sistólica (Figs 16 y 17).
  

  Fig. 16: Tako-Tsubo: mujer 70 años, dolor torácico agudo, TnT pico 658 ng/L, coronarias normales en angiografía. La RM al ingreso confirma la sospecha diagnóstica, demostrando discinesia y edema medio-apical sin realce miocárdico, que se resuelven en el control a los 3 meses.
  

  Fig. 17: Síndrome de Tako-Tsubo: cine 2 cámaras que muestra la discinesia medio-apical en el momento del diagnóstico (izquierda), que se resuelve en un control a los 3 meses (derecha).

  En la miocarditis aguda, el edema es una característica de la inflamación miocárdica existente (Fig 18).

  

  Fig. 18: Varón 29 años, dolor centrotorácico en contexto de faringitis aguda, TnT 784 ng/L. Ecocardio normal. Sospecha clínica de miocarditis aguda. RM al ingreso: edema miocárdico (más evidente en mapa T2 que en STIR) y realce subepicárdico en segmentos laterales e inferiores de VI sugestivo de miocarditis aguda.
• En las miocardiopatías crónicas es posible también detectar alteraciones en el T2 que pueden deberse a áreas de inflamación, aunque esta aplicación apenas ha sido explorada.
• Los mapas T2 también son sensibles a la sobrecarga férrica miocárdica, aunque para su detección se usan con más frecuencia los mapas T2*.

MAPAS T2*

Técnica

Para estudiar la relajación T2* se emplea una secuencia multieco GRE (gradient-recalled-eco), que obtiene datos a diferentes tiempos de eco, para así generar la curva de relajación T2* y calcular el T2* en cada pixel. Hemos empleado esta secuencia multieco con 8 TE, con incrementos cercanos a 2 ms: 2, 3.9, 5.9, 7.8, 9.8, 11.8, 13.7 y 15.7 ms (Fig 19).

Fig. 19: Mapa T2* normal: 8 imágenes brutas con diferentes TE y un mapa paramétrico con escala de colores.

Se aplica además un pulso de saturación para conseguir sangre negra en la cavidad cardíaca y reducir los efectos de la sangre en movimiento.

Se ha demostrado en los casos de siderosis miocárdica que la concentración de hierro es similar en todos los segmentos miocárdicos y la medida a nivel septal es por lo tanto representativa. Únicamente se han observado diferencias a nivel mural, con mayor concentración en el epicardio que en el mesocardio o subendocardio. Además, el septo interventricular está libre de artefactos de susceptibilidad, que aparecen típicamente en esta secuencia en la cara inferolateral del ventrículo izquierdo con TE largos (Fig 20).

Fig. 20: Mapa T2* con artefactos de susceptibilidad magnética a nivel inferolateral en la interfase miocardio/diafragma/aire, más pronunciado en imágenes brutas con TE largos.

Así, el valor T2* se mide a partir de un EC medioventricular, mediante un ROI trazado manualmente en el septo interventricular. En nuestra escasa experiencia, hemos obtenido unos valores normales de T2* de 32 +/- 5 ms.

Aplicación clínica

La relajación T2* se ve afectada por la presencia de hierro en los tejidos, que genera alteraciones en el campo magnético local. Este efecto se aprovecha para detectar sobrecargas férricas y también hemorragia miocárdica.

• El depósito de hierro en el miocardio es tóxico y provoca un fallo cardíaco que conduce a la muerte si no se trata precozmente. La concentración de hierro miocárdico no se correlaciona con la ferritina sérica ni tampoco con la carga férrica hepática. Por lo tanto, la posibilidad de estimar la carga férrica miocárdica es muy interesante desde el punto de vista clínico. Los valores T2* se correlacionan con la severidad del daño miocárdico y la probabilidad de desarrollar fallo cardíaco sintomático. Se ha correlacionado el tiempo T2* con el deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo, confirmando el punto de corte en 20 ms para 1.5 T. Así, se ha establecido una probabilidad del 50% de desarrollar fallo cardíaco en menos de 1 año si el T2* es < 6 ms.

Los tiempos T2* miocárdicos pueden trasladarse a valores de concentración férrica miocárdica mediante curvas de calibración, aunque en este sentido la información es aún escasa.

La detección de hierro miocárdico se aplica en pacientes con hemocromatosis, y también en casos de sobrecarga férrica postransfusional: (anemias tipo talasemia o de células falciformes, pacientes sometidos a tratamientos quimioterápicos y trasplante de médula ósea). En la práctica, la mayoría de los casos publicados de sobrecarga férrica miocárdica corresponden a pacientes con talasemia, con un historial largo de transfusiones. En nuestra experiencia durante este año no hemos detectado sobrecarga férrica miocárdica en ningún paciente.

Otras aplicaciones menos empleadas de los mapas T2* son:

• Detección de hemorragia asociada  a infarto de miocardio. En un estudio sobre infartos agudos reperfundidos se ha demostrado que menos de la mitad de los infartos con obstrucción microvascular en RM mostraban hemorragia, considerando para ello un valor T2* <30 ms.
• Detección de isquemia miocárdica, demostrando una reducción del T2* en estrés respecto al reposo. Se realiza aprovechando el efecto BOLD (Blood Oxygen Level Dependent contrast), que detecta cambios en la oxigenación miocárdica por la diferencia entre oxihemoglobina y deoxihemoglobina.

MAPAS T1

Técnica

La secuencia empleada es la MOLLI (Modified Look-Locker Inversion-recovery sequence), que deriva de la empleada para seleccionar el tiempo de inversión óptimo para las imágenes de realce miocárdico tardío. Se trata de una secuencia single shot basada en TrueFisp, que proporciona imágenes en sangre blanca. Combina 2 ó 3 pulsos de inversión, cada uno con varios tiempos de inversión, para derivar la curva T1 en una sola apnea, empleando  entre 7 y 11 valores de TI diferentes. El TI mínimo varía entre 90-100 ms, llegando hasta valores máximos de 4156-4176 ms (Fig 21).

Fig. 21: Mapa T1 normal: imágenes brutas con 7 TI diferentes y mapa paramétrico a color.

Esta técnica permite medir varios parámetros:

• T1 nativo: se refiere al tiempo de relajación T1 sin administración de contraste. Es el valor más fácil de obtener, más reproducible y parece además que es el más útil. Se asume que las alteraciones en el T1 son difusas, y habitualmente se elige el septo interventricular para su medida, sobre una imagen en eje corto o largo a nivel medioventricular (ver Fig 21).
• T1 poscontraste. Tras la administración de un medio de contraste basado en Gadolinio, el T1 de los tejidos se acorta, produciéndose con el tiempo una recuperación del valor inicial. Este parámetro será por lo tanto variable según el tiempo que haya transcurrido tras la administración de contraste; habitualmente se usan tiempos a los 10, 20 y 30 minutos poscontraste (Fig 22). Además, el T1 poscontraste depende de factores del contraste (tipo, dosis, velocidad de inyección) y del sujeto (aclaramiento renal, etc.), por lo que su utilidad clínica como parámetro aislado es escasa.

Fig. 22: Mapa normal T1 precontraste, y a tres tiempos tras la introducción de contraste (inmediatamente después, 10 minutos y 20 minutos). El T1 se acorta tras la administración de gadolinio y va recuperándose en las fases sucesivas.

• Volumen extracelular (ECV): conociendo el valor T1 pre y poscontraste de un tejido es posible calcular el volumen de distribución del medio de contraste, mediante una fórmula que integra T1 pre y poscontraste (retraso de al menos 15 minutos tras la administración de contraste) y el hematocrito del sujeto. El volumen de distribución del contraste corresponde al volumen extracelular. El miocardio del VI comprende un compartimento celular (miocitos) y uno extracelular (intersticio). Se admite que el volumen extracelular es un biomarcador de fibrosis miocárdica, en ausencia de amiloidosis (u otras enfermedades infiltrativas) o condiciones que cursen con edema miocárdico. Se ha descrito un incremento de ECV al 40% en pacientes con fibrosis miocárdica difusa frente al 24-30% de los sujetos sanos. Este parámetro tiene la ventaja de ser independiente del campo magnético, al tratarse de un ratio.

Es difícil aún establecer un valor T1 que sirva de punto de corte para diferenciar el miocardio sano del patológico. Se admite que el T1 normal del miocardio a 1.5 T oscila entre 900 y 1000 ms. En nuestra escasa experiencia, el valor T1 normal obtenido es de 937 +/- 41 ms. No obstante, hay hay variaciones significativas entre las dseries publicadas, tal y como se refleja en la siguiente tabla:

Aplicación clínica

El T1 miocárdico se altera en los procesos patológicos que producen un aumento del espacio extracelular (intersticio) en detrimento del compartimento celular (miocitos):

• Fibrosis miocárdica difusa: es el estadio final de muchas miocardiopatías (miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertensiva). Su detección tiene relevancia clínica porque se correlaciona con la disfunción sistólica y diastólica y constituye además el sustrato para el desarrollo de arritmias, ambas condiciones determinantes del pronósrico. La fibrosis miocárdica difusa no es detectable en las secuencias de realce miocárdico tardío, tal y como ocurre en la fibrosis focal miocárdica (cicatriz posinfarto, por ejemplo).
• Infiltración del espacio extracelular por procesos patológicos:
  • Proteínas: amiloidosis cardíaca.
  • Lípidos : enfermedad de Fabry.
  • Hierro (hemorragia, hemosiderosis).
  • Aumento del agua en el espacio extracelular por edema. El edema alarga el T1 del mismo modo que alarga el T2.

En estos casos, la utilidad del T1 miocárdico se basa en:

• Diagnóstico precoz de fibrosis miocárdica difusa. En ausencia de edema o amiloidosis, la expansión del volumen extracelular refleja incremento del colágeno miocárdico. Hemos obtenido valores T1 septales elevados en pacientes con miocardiopatía hipertrófica y estenosis aórtica.
• Contribución al diagnóstico radiológico de amiloidosis, junto con el resto de semiología característica en RM cardíaca (Fig 23).
  

  Fig. 23: Amiloidosis cardíaca
• Seguimiento longitudinal de pacientes diagnosticados, para evaluar eficacia de tratamientos y establecer el pronóstico.

PERSPECTIVAS Y LIMITACIONES DE LOS MAPAS PARAMÉTRICOS

Limitaciones:

• Hasta el momento, la experiencia con esta técnica es limitada, ya que se encuentra disponible desde hace poco tiempo, en muchos casos a través de work-in-progress, no estando comercialmente disponible para todos los equipos de RM.
• Los valores de referencia, aunque se mueven en torno a los mismos rangos, presentan un rango de variabilidad no despreciable. Estos valores son diferentes en función del campo magnético del equipo de RM (1.5 vs 3 T) y varían además según la secuencia, los planos empleados, la frecuencia cardíaca y los segmentos del VI, pudiendo llegar estas variaciones al 20%.  Es importante por lo tanto establecer unos valores propios de normalidad a través de voluntarios sano.
• La técnica únicamente es aplicable por el momento al miocardio del ventrículo izquierdo, no siendo posible medir tiempos en el resto de cámaras cardíacas por su escaso espesor mural.
• Sería recomendable disponer de un software que segmentara el miocardio en función de un tiempo de relajación umbral, para facilitar la detección de regiones con tiempos de relajación patológicos.
• La desviación del T1 o T2 refleja una patología en el miocardio, que es común a diferentes entidades clínicas y que por lo tanto debe entenderse como un dato más en la semiología en RM, que contribuye al diagnóstico radiológico final. Únicamente la desviación del T2* es diagnóstica de sobrecarga férrrica miocárdica.
• Muchos trabajos publicados en la literatura se basan en secuencias de desarrollo propio, por lo que aún no hay consenso sobre la secuencia estándar ideal para medir cada tiempo de relajación, y es difícil la comparabilidad de los resultados ofrecidos.
• Los trabajos de calibración con respecto al parámetro tisular que se pretende medir son escasos ya que requieren biopsias miocárdicas, y la técnica de RM es aún novedosa. Sería deseable disponer de más estudios in vivo que establecieran una correlación entre los tiempos de relajación y la concentración de hierro, fracción de volumen de colágeno, edema, etc.
• La correlación con otras secuencias de RM solo es posible en el caso de los mapas T2, ya que existen otras secuencias sensibles al edema miocárdico, como es el STIR y las más recientemente introducidas en sangre blanca (ACUTE y T2-prepared).
• Se trabaja sobre una hipótesis de la base fisiopatológica de las alteraciones en el T1, T2 y T2*, que no ha sido suficientemente probada. Así como la técnica de realce miocárdico tardío se vio apoyada por una exquisita correlación radio-patológica desde el principio, en el caso de los mapas miocárdicos, se extrapola la experiencia en otros órganos y tejidos. Es posible que existan factores por ahora desconocidos, que influyan en los tiempos de relajación del miocardio. Tampoco se ha profundizado en la interrelación entre las variaciones del T1, T2 y T2*.

Sin embargo, la potencialidad de esta técnica es grande:

• La técnica es sencilla y robusta, al menos en la implementación de los mapas paramétricos miocárdicos en la WIP Tx Mapping de Siemens:
  • La secuencia se realiza en una sola apnea, por lo cuál no añade apenas duración al protocolo.
  • No requiere un posprocesado, ya que la medida de los tiempos T1, T2 y T2* es directa.
  • La calidad de imagen es buena en general, permitiendo la medida de tiempos sin problemas.
• Se dispone de una herramienta para medir unos parámetros sobre los que hasta ahora no se disponía de información (fibrosis miocárdica difusa, concentración férrica miocárdica) con ninguna técnica de imagen.
• Se incorpora una técnica más a los protocolos de RM cardíaca, aumentando la confianza diagnóstica en la integración final de toda la información obtenida en el estudio.
• Se dispone de una herramienta objetiva para el seguimiento longitudinal de determinados pacientes, estudiando su evolución y respuesta a tratamientos.
• La posibilidad de cuantificar parámetros resulta muy atractiva, especialmente en ensayos clínicos como variable de evaluación primaria.

Presentamos en esta tabla-resumen las principales características de los mapas paramétricos del miocardio:

Fig. 24: Características de los mapas paramétricos del miocardio