El codo es una articulación compleja formada por el húmero,
el cúbito y el radio.
Posee tres articulaciones: la articulación humerocubital compuesta por la tróclea humeral y la escotadura troclear del cúbito,
la articulación humerorradial formada por el cóndilo humeral y la cabeza del radio y la articulación radiocubital proximal,
entre la cabeza del radio y la escotadura sigmoidea de la extremidad distal del cúbito.
ANATOMÍA
La cápsula articular rodea las tres articulaciones.
Tiene inserciones posteriores y anteriores.
Los cuerpos adiposos anterior y posterior son estructuras intracapsulares pero extrasinoviales.
LIGAMENTOS
A) Laterales
-Ligamento colateral radial.
Se origina en el epicóndilo lateral y se fusiona distalmente con el ligamento anular.
-Ligamento colateral cubital lateral.
Se origina en el epicóndilo lateral y sigue un trayecto posteromedial,
detrás del cuello del radio para insertarse en la cresta del supinador,
en la cara radial del cúbito.
B) Mediales
-Ligamento lateral interno o ligamento cubital: tiene forma de abanico y se extiende desde la epitróclea has el cúbito.
Posee tres componentes que son la banda anterior,
la posterior y la transversa.
C) Ligamentos de la articulación radiocubital proximal
-Ligamento anular: se inserta en las caras anterior y posterior de la escotadura radial del cúbito formando un collar alrededor de la cabeza del radio.
-Ligamento cuadrado: es una banda fibrosa fina extendida desde el cuello del radio hasta el cúbito,
distal al ligamento anular.
TENDONES
-Tendón común de los flexores: se origina en el epicóndilo medial (epitróclea),
superficial al ligamento colateral interno.
Compuesto por el grupo de flexores pronadores a saber,
el tendón flexor radial del carpo,
el flexor cubital del carpo,
el pronador redondo,
el flexor superficial de los dedos y el palmar largo.
-Tendón común de los extensores: se origina en el epicóndilo lateral (epicóndilo),
superficial al ligamento colateral radial.
Compuesto por el grupo de extensores-supinadores que son el extensor radial corto del carpo,
el extensor radial largo del carpo,
el extensor del dedo meñique y el extensor común de los dedos.
BOLSAS
-Posteriores: bolsa olecraniana subcutánea y bolsa olecraniana subtendinosa entre el tendón y el olécranon
-Anterior: bolsa bicipitorradial entre el tendón bicipital y la tuberosidad del radio.
-Lateral: bolsa radiocubital entre la articulación radiohumeral y el extensor de los dedos.
NERVIOS
-Nervio radial.
Tiene su origen en el cordón posterior del plexo braquial y sigue un trayecto posterolateral alrededor del húmero junto con la arteria braquial.
Tiene una posición anterolateral,
entre los músculos braquial y braquiorradial.
Su rama profunda es exclusivamente motora y la rama superficial es exclusivamente sensitiva.
-Nervio mediano.
Nace en los cordones medial y lateral del plexo braquial.
Localizado en a fosa cubital,
en la profundidad de la aponeurosis bicipital.
Ingresa en el antebrazo entre las cabezas del pronador redondo y se sitúa entre los músculos flexores superficial y profundo de los dedos.
-Nervio cubital.
Nace del cordón medial del plexo braquial.
Se localiza posteromedialmente,
en la profundidad del músculo tríceps,
en la parte distal del brazo.
Sigue un trayecto dorsal al epicóndilo medial en el túnel cubital.
El túnel cubital es un túnel osteofibroso formado por el epicóndilo medial (epitróclea) y el retináculo cubital o ligamento arqueado de Osborn.
Puede subluxarse por delante de la epitróclea.
-Nervio musculocutáneo: entre los músculos braquial y el bíceps braquial.
-Nervio cutáneo medial del antebrazo: acompaña a la vena basílica del antebrazo,
superficial en el codo,
anterior a la epitróclea.
VASOS SANGUÍNEOS
-Arteria braquial: continuación de la arteria axilar.
Localizada en la fosa cubital,
medial al tendón del bíceps y en la profundidad de la aponeurosis bicipital.
Acompaña al nervio mediano.
-Vena cefálica (lateral al bíceps).
-Vena basíca (medial al bíceps).
Anatomía radiológica axial
Fig. 1,
Fig. 2
El nervio radial desciende entre los musculos braquiorradial y el braquial.
Es visible por la existencia de un fino plano graso en T1.
Nervio mediano en la fosa antecubital derecha
Nervio cubital por el túnel cubital
Anatomía radiológica coronal
Fig. 3
Anatomía radiológica sagital
Fig. 4
El tendón tricipital se inserta en el olécranon.
El tendón bicipital se sumerge en su inserción sobre la tuberosidad radial.
El repliegue sinovial o franja sinovial se proyecta hacia la articulación radiocondílea.
Los cuerpos adiposos anterior y posterior son intracapsulares pero extrasinoviales y pueden desplazarse hacia fuera por derrame articular.
DIFICULTADES RADIOLOGICAS
Fig. 5
La hendidura troclear,
que es el borde del olécranon y la apófisis coronoides,
y no está cubierta por cartílago y puede simular o un cuerpo libre o visualizarse como un pseudodefecto.
En la cara posterior del cóndilo humeral se nota el seudodefecto que representa un surco normal entre el cóndilo humeral y el cóndilo lateral.
Simula una fractura osteocondral en las imágenes frontal y sagital.
PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES
LESIONES LIGAMENTOSAS
LESIONES DE LOS LIGAMENTOS COLATERALES
Frecuentemente son consecuencia de microtraumatismos crónicos de repetición.
LESIÓN DEL LIGAMENTO COLATERAL RADIAL
La lesión del ligamento colateral cubital lateral ocasiona un inestabilidad posterolateral.
El diagnóstico clínico es difícil.
Las lesiones del ligamento colateral radial pueden encontrarse ocasionalmente en combinación con desgarros de la inserción común de los músculos extensores.
LESIÓN DEL LIGAMENTO COLATERAL CUBITAL
Se producen por estrés en valgo durante la flexión del codo.
La RM muestra laxitud,
límites mal definidos y aumento de la intensidad de señal del ligamento.
Las lesiones se se localizan con mayor frecuencia en la parte anterior.
La diferenciación entre un desgarro completo y una ruptura parcial se podría lograr mediante la artroRM.
LESIONES TENDINOSAS Y ENTESOPATÍAS
EPICONDILITIS
La epicondilitis lateral,
también conocida como codo de tenista,
es un síndrome por sobreuso del tendón extensor común y afecta fundamentalmente al tendón extensor radial breve del carpo.
Es de 7 a 10 veces más frecuente que la epicondilitis medial.
Como ella ocurre típicamente entre las 4ª y 5ª década de la vida,
sin predilección por el sexo.
Los pacientes suelen presentar dolor en la región lateral del codo,
que frecuentemente se exacerba cuando agarran objetos durante extensión de la muñeca con resistencia. Generalmente hay historia de practicar tenis o deportes de raqueta pero la epicondilitis a menudo resulta de otras actividades deportivas u ocupacionales repetitivas,
sin causa identificable.
Hallazgos en RM: señal hiperintensa en la región de las inserciones de los músculos extensores.
Mediante secuencias GRE pueden evidenciarse calcificaciones,
el músculo ancóneo también suele reaccionar con frecuencia en una epicondilitis radial del húmero y en las imágenes stir presenta una hiperintensidad difusa ( Fig. 6, Fig. 7, Fig. 8 ). También en la epicondilitis radial puede estar comprometida la prologación cubital del ligamento colateral lateral.
La extensión de esta alteración depende de la intensidad de la epicondilitis.
Hallazgos en eco: calcificación intratendinosa,
engrosamiento del tendón,
irregularidad ósea,
hipoecogenicidad focal,
heterogeneidad difusa.
El hallazgo más común en un paciente con epicondilitis lateral es la presencia de áreas focales de hipoecogenicidad en un tendón tendinopático.
El tratamiento es quirúrgico si no hay respuesta clínica tras 3 o 6 meses de tratamiento conservador.
EPITROCLEITIS
La epicondilitis medial también conocida como codo del golfista es una lesión inflamatoria que afecta al tendón flexor común del codo.
Es menos frecuente que la epicondilitis lateral. Ocurre típicamente entre la 4 y 5 década sin predilección de sexo.
Los pacientes típicamente presentan dolor medial de codo que puede empeorar con la flexión y la pronación del antebrazo.
Los pacientes pueden ofrecer historia de actividades deportivas,
incluyendo el golf o deportes de raqueta.
Hallazgos en rm: engrosamiento y aumento de señal en T1 y T2 del tendón flexor común (Fig. 9).
Edema de planos blandos alrededor del tendón flexor común
TENDINOPATÍA BICIPITAL
El tendón del bíceps está formado por dos porciones tendinosas,
una intraarticular y otra extraarticular que confluyen para formar un músculo con una inserción distal única.
El tendón del bíceps distal es un tendón aplanado que se forma por encima de la articulación del codo y se expande hacia su fijación en la tuberosidad del radio y en la aponeurosis bicipital.
La cubierta fibrosa del tendón del bíceps (el lacertus fibroso) impide la retracción proximal del cabo tendinoso cuando el tendón distal del bíceps está roto y la aponeurosis bicipital íntegra,
de manera que clínicamente predomina la debilidad en la supinación y la ruptura puede pasar por alto desde el punto de vista clínico.
La rotura distal del bíceps es poco frecuente y su mecanismo implica una fuerte contracción del tendón contra resistencia.
Afecta generalmente hombres de mediana edad
Una de las lesiones más habituales del bíceps distal es la tendinosis que se produce como consecuencia de gestos repetidos de prono-supinación forzada que dan lugar a microroturas en la unión músculo tendinosas o en la inserción distal del tendón.
Hallazgos de imagen en RM que pueden ayudar a diagnosticar la rotura incluyen:
-En la rotura parcial puede observarse el tendón adelgazado o engrosado e hipertenso y líquido alrededor del tendón distal (probablemente localizado en la bolsa serosa bicipitorradial) Fig. 10 .
-Ausencia de visualización del tendón distal si hay rotura completa Fig. 11
-En la mayoría de casos puede encontrarse líquido en la vaina del tendón.
-Masa en la fosa ante cubital.
-Edema muscular (no específico).
-Atrofia muscular (no específico).
Las disrupciones del tendón distal requieren en general un tratamiento quirúrgico.
ENTESOPATÍA DE LA INSERCIÓN DEL TENDÓN DEL BÍCPES
Puede ocasionar alteraciones de la señal en la región de la tuberosidad del radio o de la inserción del tendón.
Además,
puede producirse una bursitis acompañante de la bolsa serosa bicipitorradial adyacente.
TENDINOPATÍA TRICIPITAL
Es raro que se desgarre el tendón del tríceps.
La bursitis olecraniana puede acompañar o confundirse con un desgarro del tríceps.
La RM muestra el desgarro parcial o completo,
edema de partes blandas,
aumentos focales de la señal en el interior del tendón.
Posible retracción proximal del tendón.
ENTESOPATÍA DE LA INSERCIÓN DEL TENDÓN DEL TRÍCEPS
Lleva a una inhomogeneidad de la señal del tendón y a edema en la región de su inserción.
Puede estar acompañada por una bursitis olecraniana.
PLICAS
Las plicas o pliegues sinoviales pueden ser asintomáticos o pueden simular clínicamente cuerpos libres.
Las plicas sintomáticas miden de 2 a 5 mm de diámetro y se origina probablemente en la región del la almohadilla grasa posterior.
Las plicas de gran tamaño.
Localizadas del lado radial se denominan meniscos radiohumerales de la articulación del codo.
Se aprecian como un triángulo hipointenso ( Fig. 12 ).
La resección de un pliegue sinovial engrosado puede mejorar la sintomatología.
CUERPOS LIBRES
Los cuerpos libres intraarticulares pueden ser la consecuencia de una osteocondritis disecante aunque también pueden producirse en el caso de una artrosis (Fig. 13 ,
Fig. 14 ) después de un traumatismo o en la condromatosis sinovial.
Los cuerpos libres articulares pueden visualizarse muchas veces en las imágenes SE ponderadas en T2 porque están asociadas con un derrame en la articulación.
Son especialmente frecuentes en la fosa olecraniana y en el triángulo entre el húmero,
radio y cúbito.
Los cuerpos libres cartilaginosos son isointensos al cartílago articular en todas las secuencias.
Si se osifican,
se comportan comohueso con médula ósea,
pero pueden verse hipointensos en todas las secuencias si se calcifican densamente.
OSTEOCONDROMATOSIS SINOVIAL IDIOPÁTICA
Es un transtorno caracterizado por la formación metaplásica de múltiples nódulos cartilaginosos en la sinovial de las articulaciones,
vainas tendinosas o bursas.
Los nódulos pueden ser pediculados y en algunas ocasiones pueden desprenderse y quedar como cuerpos libres en el espacio articular.
Estos nódulos se pueden nutrir del líquido articular y aumentar de tamaño.
En los estadíos iniciales,
la enfermedad es difícil de diagnosticar ya que sólo existe enfermedad sinovial y los nódulos cartilaginosos pueden simular líquido articular.
Usualmente es monoarticular y la rodilla es la articulación más frecuentemente afectada,
seguida de tobillos,
cadera,
hombro y codo.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y muy variables.
Imagen
La calcificación y osificación encondral no siempre existe,
y por tanto en muchos casos no son visibles radiográficamente.
RM: detecta la presencia de nódulos,
el aumento del líquido sinovial,
la membrana inflamada y la presencia de erosiones óseas.
En los casos evolucionados la condromatosis sinovial puede desarrollar una artrosis secundaria y causar problemas diagnósticos ( Fig. 15 ).
El diagnóstico diferencial debe plantearse fundamentalmente con la osteocondromatosis secundaria a artrosis.
En este caso existen signos de artrosis como la disminución del espacio articular,
la esclerosis subcondral,
los quistes pero los cuerpos libres son menos numerosos y más grandes,
y de tamaño menos uniforme.
LESIONES OSTEOCONDRALES
La localización más frecuente de las fracturas osteocondrales del codo es la superficie convexa del cóndilo humeral.
Afecta típicamente a niños.
RM: edema de la médula ósea que rodea al defecto osteocondral ( Fig. 16 ).
Signos de inestabilidad del fragmento: líquido o quistes interpuestos entre el lecho y el fragmento.
En ocasiones,
el fragmento se desprende libremente en la articulación.
Es importante no confundir con lesión osteocondral el pseudodefecto del cóndilo que ocurre entre el margen posterolateral del cóndilo y la porción no articular posterior del cóndilo.
PATOLOGÍA DE LOS NERVIOS
Las lesiones más frecuentes son las del nervio cubital ya que al contrario del nervio mediano y del radial no se encuentra recubierto por musculatura.
En la RM puede observarse engrosamiento del nervio,
aumento de la intensidad de señal en T2 ( Fig. 17 ) o modificaciones de su posición como consecuencia de lesiones ocupantes de espacio,
luxación o subluxación espontánea.
La luxación o subluxación del nervio cubital puede deberse a hiperlaxitud o anormalidades del ligamento arqueado, aplanamiento del surco cubital en el epicóndilo o hipertrofia del tríceps.
También las cicatrizaciones o compresiones (atrapamiento) en el canal cubital pueden dar lugar a neuropatía ( Fig. 18 ).
PATOLOGÍA DE PARTES BLANDAS O TUMORAL
Las neoplasias de partes blandas de origen benigno más frecuentes a nivel del codo son los lipomas subcutáneos ( Fig. 19 ) o musculares ( Fig. 20 ),
el histiocitoma fibroso,
la fascitis nodular,
los hemangiomas,
la fibromatosis,
los neurofibromas y los schwanomas.
En cuanto a las malignas por orden de frecuencia se pueden encontrar el histiocitoma fibroso maligno,
liposarcoma,
leiomiosarcoma,
el schwannoma maligno,
el sarcoma sinovial,el fibrosacromay el sarcoma epitelioide.
También pueden encontrarse gangliones que se originan en diferentes estructuras como el periostio,
la musculatura o la cápsula articular ( Fig. 21 ,
Fig. 22 ).
En el tejido celular subcutáneo del codo,
como en otras partes del cuerpo,
pueden encontrarse depósitos cálcicos ( Fig. 23),
o quistes de inclusión subcutáneos ( Fig. 24).
La enfermedad de Kimura es un trastorno inflamatorio caracterizado por una intensa infiltración eosinófila de ganglios linfáticos y a veces tejido celular subcutáneo.
Afecta principalmente a varones jóvenes de origen asiático que desarrollan voluminosas masas o hinchazones de tejidos blandos subcutáneos y subfasciales generalmente en cara y cuello,
aunque nosotros hemos encontrado un caso con afectación recidivante en el codo (Fig. 25 ).
Suele asociarse a adenopatías regionales.
Histológicamente la lesión de la enfermedad de Kimura se caracteriza por hiperplasia linfoide,
marcada infiltración de eosinófilos y proliferación de capilares e incremento del grosor de los vasos.
La fibrosis está presente en todos los estadíos.
Se desconoce la causa aunque es posible que sea debido a un desorden inmunológico.
Entre las causas típicas de bultoma en la región epitroclear se encuentran las adenopatías epitrocleares que en la RM pueden observarse como lesiones nodulares de tamaño variable entre milímetros y 1'5 cm,
de bordes bien definidos,
hipointensas en T1 e hiperintensas en T con realce de contraste ( Fig. 26 ).
Ocasionalmente puede distinguirse el hilio.
ARTRITIS Y BURSITIS INFLAMATORIAS O INFECCIOSAS
SINOVITIS
Debida a la inflamación de la sinovial por causa traumática,
infecciosa,
metabólica.
Se manifiesta por la presencia de derrame articular y engrosamiento de la sinovial con aspecto en "grano de arroz"( Fig. 27).
BURSITIS BICIPITORADIAL
La bursitis bicipital es la inflamación de la bursa bicipitorradial localizada entre el tendón distal del bíceps y la tuberosidad del radio y se debe a la fricción entre ambos durante la pronosupinación del antebrazo.
En RM se aprecia un efecto masa de apariencia quística en dicha localización,
hipointenso en secuencias T1 e hiperintenso en secuencias T2 que puede contener debris o calcificaciones.
Suele asociarse a engrosamiento e hiperseñal del tendón del bíceps (Fig. 28).
BURSITIS OLECRANIANA
El higroma del codo,
la bursitis olecraniana,
el codo del lanzador de dardos o codo del estudiante,
es una lesión poco frecuente que suele ser el resultado de traumatismos agudos o de la repetición por sobreuso que causa la fricción continuada y repetida del olécranon contra la bursa olecraneana.
No obstante,
las posibles causas de bursitis olecranianas son muy numerosas,
desde infecciosas por heridas en el codo a sistémicas como la gota,
la sífilis,
la tuberculosis y la artritis reumatoidea.
La RM mostrará un aumento de volumen relativamente mal definido de la bursa,
más o menos homogéneo,
con márgenes lobulados y posible edema de los planos blandos circundantes,
sin edema óseo asociado ni alteración del tendón del tríceps aunque hasta en el 50% de casos puede observarse edema muscular (Fig. 29, Fig. 30 )