LESIONES FOCALES HEPÁTICAS QUÍSTICAS:
Quiste hepático simple:
Son lesiones muy frecuentes con una incidencia estimada en el adulto del 2,5% de la población general.
Esta incidencia aumenta con la edad siendo raros en niños.
Los quistes hepáticos simples están formados por epitelio biliar y no comunican con la vía biliar.
Las últimas teorías sugieren un origen hamartomatoso.
Los quistes hepáticos pueden ser únicos o múltiples y pueden presentarse en el contexto de una enfermedad poliquística.
Cuando se trata de una lesión única de gran tamaño que ocasiona síntomas clínicos derivados del efecto de masa puede ser útil el tratamiento percutáneo con drenaje y escleroterapia.
El aspecto ecográfico de un quiste hepático simple es el de una lesión anecogénica redondeada u ovalada y bien delimitada,
con refuerzo sónico posterior (Fig. 1).
En TC y RM son lesiones hipodensas,
hipointensas en secuencias potenciadas en T1 e hiperintensas en T2 con respecto al parénquima hepático (Fig. 1) y en ambas técnicas de imagen se comportan como lesiones avasculares y tampoco acumulan contrastes hepatoespecíficos ni óxidos de hierro.
De forma infrecuente puede producirse hemorragia intraquística.
En este caso el contenido de la lesión será hiperecogénico en ecografía,
hiperdenso en TC e hiperintenso tanto en secuencias potenciadas en T1 como en T2 en RM.
Quiste hidatídico:
Es producido más frecuentemente por el E.Granulosis pero el E.Multilocularis que es menos frecuente es más invasivo.
La infección es endémica en el área mediterránea.
Los quistes hidatídicos se clasifican en 4 tipos:
-Tipo I,
quiste de pared fina similar a un quiste simple pero que puede contener septos.
En RM es característica la presencia de un anillo hipointenso que rodea la lesión,
aunque este hallazgo es inespecífico ya que también se encuentra en el absceso amebiano,
el carcinoma hepatocelular y los hematomas.
La pared del quiste y los septos pueden mostrar realce tras la administración de contraste intravenoso.
-Tipo II,
quiste madre de mayor tamaño rodeado de lesiones más pequeñas (quistes hijos) que pueden tener aspecto ecogénico sólido en ecografía.
Estos quistes poseen una seudocápsula periférica que es la periquística y constituye una reacción fibrosa del hígado al proceso inflamatorio del quiste.
La densidad e intensidad de señal tanto del quiste madre como de los quistes hijos varía según van involucionando.
Los quistes de tipo II se subdividen en tipo IIa con quistes hijos menos densos que el quiste madre (Fig. 2),
tipo IIb en los que los quistes hijos ocupan la casi totalidad de la lesión y el líquido denso del quiste madre que queda entre ellos simula la presencia de septos (Fig. 3).
-Tipo III,
se produce la muerte del parásito y la calcificación del quiste (Fig. 4).
-Tipo IV es un quiste complicado con rotura o sobreinfección.
Las roturas se dividen en contenidas (entre la periquística y el hígado),
comunicantes (apertura a la vía biliar o el sistema vascular) y directas (paso del contenido a la cavidad abdominal).
Hamartoma de los ductos biliares:
También llamados complejos de von Meyenburg,
se originan en los ductos biliares embrionarios que no involucionan.
Los hamartomas de los ductos biliares no comunican con el árbol biliar.
Generalmente no producen síntomas clínicos y con frecuencia son un hallazgo casual en las técnicas de imagen.
En TC se manifiestan como lesiones múltiples hipodensas de aspecto quístico que afectan a ambos lóbulos hepáticos,
son menores de 1,5 cm y suelen tener un contorno irregular,
lo que puede ayudar a distinguir estas lesiones de los quistes hepáticos simples múltiples.
En la mayoría de los casos no existe realce tras la introducción de contraste aunque se ha descrito realce homogéneo en algunos casos.
En RM son lesiones hipointensas en secuencias T1 y marcadamente hiperintensas en secuencias T2. En las secuencias colangiográficas los hamartomas se manifiestan como lesiones quísticas de pequeño tamaño que no comunican con la vía biliar.
Tras la administración de contraste intravenoso de igual forma que sucede con el TC puede producirse desde ausencia de realce a realce homogéneo y también se ha descrito realce en anillo que probablemente corresponda con parénquima hepático comprimido (Fig. 5).
Enfermedad de Caroli:
Consiste en una dilatación sacular de los ductos biliares intrahepáticos que se trasmite con herencia autosómica recesiva.
La enfermedad puede ser segmentaria o difusa y se distinguen dos formas de la enfermedad.
El tipo I es la forma pura de la enfermedad,
mientras que el tipo II que se asocia con otras anomalías de la placa ductal y que es más frecuente.
La manifestación clínicas más frecuente son el dolor recurrente en el cuadrante superior derecho con fiebre y más raramente ictericia.
Además ,
existe una mayor incidencia de colangiocarcinoma.
En TC se identifican estructuras quísticas de tamaños variables que comunican con el árbol biliar.
La presencia de pequeños puntos con captación intensa de contraste dentro de los ductos biliares dilatados y que corresponden con radicales portales dilatados se considera muy sugestivo de la enfermedad de Caroli.
Los hallazgos en RM son similares,
con lesiones quísticas hipointensas en secuencias potenciadas en T1 e hiperintensas en secuencias potenciadas en T2 que comunican con el árbol biliar en cuyo interior también se pueden ver los radicales portales con intensa captación de contraste iv,
además entre los ductos dilatados se pueden ver puentes que simulan septos internos y que se producen por las paredes de los ductos malformados que rodean los radicales portales.
Con las secuencias colangiográficas se demuestra la dilatación sacular de ductos desestructurados que comunican con el árbol biliar.
Sarcoma hepático embrionario:
El sarcoma hepático embrionario es una neoplasia agresiva de origen mesenquimal que en la mayoría de los casos afecta a niños entre los 6 y los 10 años pero también puede aparecer en niños de menor edad y en adultos.
La manifestación clínica más frecuente es la de la palpación de una masa abdominal aunque se ha descrito la presentación aguda por rotura del tumor.
Las metástasis más frecuentes se producen en el pulmón,
la pleura y el peritoneo,
mientras que la invasión de la vena cava inferior es rara.
Los niveles de alfa fetoproteina son normales.
El aspecto en imagen refleja la composición sólida,
quística y mucoide del tumor.
En ecografía el tumor suele tener aspecto sólido iso o hiperecogénico con respecto al parénquima hepático con pequeños espacios anecogénicos por degeneración quística,
hemorragia o necrosis.
Un pequeño porcentaje aparecen predominantemente anecogénicos.
En TC y RM suele ser una lesión de apariencia quística debido al alto contenido en agua del estroma mixoide del tumor.
En ambas técnicas pueden verse focos de tejidos blandos generalmente en la periferia de la lesión o formando septos de grosor variable.
También es frecuente una anillo hipointenso tanto en secuencias potenciadas en T1 como en T2 con captación intensa de contraste en TC y RM que corresponde con una psedocápsula.
En ocasiones también se identifican focos de hemorragia o niveles líquido-líquido.
Tras la administración de contraste intravenoso se produce captación heterogénea de las porciones sólidas del tumor (Fig. 6).
Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma biliar:
Son tumores infrecuentes de origen biliar.
Afectan con más frecuencia a mujeres de edad media y se consideran lesiones premalignas.
La manifestación clínica más frecuente son el dolor intermitente en el cuadrante superior derecho y la ictericia obstructiva.
En TC se comportan como masas quísticas con una cápsula gruesa fibrosa,
nódulos murales,
septos internos y de forma infrecuente calcificaciones capsulares.
En el cistoadenocarcinoma aparecen además proyecciones polipoideas pedunculadas.
En RM la señal varía desde la puramente quística tanto en T1 como en T2 a una señal variable dependiendo de la presencia de componentes sólidos,
hemorragia y contenido proteico.
Subtipos quísticos de neoplasias primarias:
Son raros y en general se deben a necrosis interna por crecimiento desproporcionado o provocada por el tratamiento quimioterápico.
El hepatocarcinoma y el hemangioma cavernoso son los tumores primarios del hígado que con más frecuencia puede manifestarse como masas parcialmente quísticas. En ambos casos en las zonas sólidas de la lesión suele ser posible identificar las características típicas en imagen de estos tumores,
lo que facilita el diagnóstico y además en el caso del hepatocarcinoma se observan hallazgos característicos del hígado cirrótico.
Metástasis quísticas:
Se producen por dos mecanismos:
En primer lugar las metástasis hipervasculares pueden crecer tan rápido que el aporte vascular sea insuficiente dando lugar a necrosis con cambios quísticos.
Esto puede suceder en metástasis de tumores neuroendocrinos, sarcomas,
melanoma y algunos subtipos de tumores de mama y pulmón.
En el componente sólido de estas metástasis puede observarse una intensa captación de contraste.
En segundo lugar pueden producirse metástasis quísticas en adenocarcinomas mucinosos como los de colon y ovario.
Absceso hepático:
Se pueden clasificar en piogénicos (a través del sistema portal o el árbol biliar),
amebianos (infección por el protozoo Entamoeba histolytica) y fúngicos (la Candida Albicans es el agente más frecuentemente implicado).
El aspecto en las distintas técnicas de imagen varía según el estado patológico de la lesión.
En fase aguda se pueden ver pequeñas lesiones en racimo hipo o hiperdensas.
En fase subaguda el absceso se manifiesta como un quiste unilocular cuya pared se va transformando en una capa gruesa e irregular con realce tras la administración de contraste iv tanto en TC como en RM (Fig. 7 y Fig. 8).
En ocasiones,
puede existir gas en el interior de la lesión,
cuando esta es producida por gérmenes productores de gas.
LESIONES HIPERVASCULARES:
Hiperplasia nodular focal:
La hiperplasia nodular focal es la segunda neoplasia hepática benigna más frecuente.
Se presenta más frecuentemente en mujeres en la tercer o cuarta década de la vida,
con una relación de 8:1 entre mujeres y hombres.
A pesar de que al igual que el adenoma hepatocelular afecta principalmente a mujeres jóvenes,
su patogénesis no parece estar relacionada con el uso de anticonceptivos orales aunque estos si influyen en su crecimiento.
No existe trasformación maligna.
Generalmente son lesiones solitarias de mas de 5 cm de tamaño.
Cuando son múltiples se asocian a múltiples síndromes como el síndrome de la Hiperplasia nodular focal múltiple,
la telangiectasia hemorrágica hereditaria,
Klippel-Trenauney-Weber,
malformaciones arteriovenosas y drenaje venoso anómalo.
La lesión está formada por hepatocitos hiperplásicos de apariencia benigna en un estroma hepático normal,
por lo que se cree que se origina como una respuesta al aumento de flujo arterial secundario a una malformación vascular congénita o adquirida.
La apariencia típica de la HNF en ecografía es la de un nódulo isoecoico con respecto al parénquima hepático normal,
lo que hace difícil su identificación mediante esta técnica.
La apariencia hipo o hiperecoica es infrecuente.
En ocasiones puede identificarse un halo hipoecoico que rodea la lesión.
La cicatriz central que contiene tejido conjuntivo denso y gruesos vasos arteriales,
suele ser hipoecoica en la ecografía y mediante el uso de doppler se identifica la gruesa arteria central con flujo pulsátil de baja resistencia.
En ocasiones también se identifican grandes venas de drenaje en la zona periférica de la lesión.
En la TC sin contraste suele verse una masa bien delimitada iso o ligeramente hipodensa con respecto al parénquima hepático.
La cicatriz sí existe es hipodensa.
Tras la administración de contraste intravenoso,
en la fase arterial se produce captación intensa y homogénea permaneciendo la cicatriz central hipodensa.
Posteriormente se produce lavado progresivo del contraste por lo que en la fase portal la lesión es levemente hiperdensa o isodensa e isodensa en la fase retardada.
La cicatriz central por el contrario muestra una captación progresiva de contraste siendo hipo o isodensa en la fase portal e hiperdensa en la fase retardada.
La RM puede ser útil en la caracterización de la lesión permitiendo identificar la cicatriz central en un mayor número de casos.
Tanto en las secuencias potenciadas en T1 como en T2 la HNF puede ser difícil de distinguir del parénquima hepático normal al presentarse como masas isointensas o ligeramente hipointensas en T1 e hiperintensas en T2. En difusión suele ser una lesión isointensa con respecto al parénquima hepático.
La cicatriz central cuando se identifica es hipointensa en T1 y marcadamente hiperintensa en T2 (Fig. 9).
El comportamiento en el estudio dinámico con contraste es similar al de la TC. Dado el origen hepatocelular de la lesión,
cuando se utiliza contraste de eliminación hepatobiliar se produce captación del mismo por la lesión que permanece isointensa o ligeramente hiperintensa con respecto al parénquima normal.
También se produce captación de contraste superparamagnético por lo que la HNF aparece hipointensa en secuencias potenciadas en T2 y T2 ecogradiente mientras que la cicatriz central se mantiene hiperintensa.
Tanto en la TC como en la RM la HNF puede demostrar un comportamiento atípico tanto en la densidad o intensidad de la masa o de la cicatriz central como en los patrones de realce tras la administración de contraste intravenoso.
Nódulos de regeneración:
Los nódulos regenerativos se producen como respuesta a una necrosis,
alteraciones de la vascularización u otros estímulos que se producen en la cirrosis,
tras el uso de medicaciones hepatotóxicas como los agentes quimioterápicos,
Budd-Chiari,
síndromes linfo y mieloproliferativos y en las colagenopatías.
La patogénesis de estos nódulos no es bien conocida pero se ha relacionado con ella el aumento de la resistencia de los sinusoides hepáticos y la disminución del flujo portal.
Como ocurre en la HNF los nódulos de regeneración están compuestos de hepatocitos benignos por lo que algunos autores los consideran como una variante de esta.
En las pruebas de imagen el comportamiento es similar al de la HNF.
Tanto en la TC como en la RM,
tras la administración de contraste iv,
se produce captación intensa y homogénea de contraste en fase arterial,
mientras que las lesiones se vuelven isodensas en fase portal y tardía (Fig. 10).
A pesar de que el lavado de contraste de los hepatocarcinomas es más rápido que el de los nódulos de regeneración,
cuando éstos aparecen en un paciente cirrótico la distinción entre ambos es difícil.
Al estar formados por hepatocitos benignos el comportamiento de los nódulos de regeneración con los medios de contraste de eliminación hepatobiliar y superparamagnéticos es igual al de la HNF.
En estos casos puede ser de gran utilidad para diferenciar estas lesiones del hepatocarcinoma la valoración de los niveles de alfa fetoproteina que se elevan en el hepatocarcinoma y son normales en los nódulos de regeneración.
Cuando los nódulos de regeneración son grandes pueden desarrollar una cicatriz central similar a la de la HNF.
A diferencia de la HNF los nódulos de regeneración suelen ser múltiples.
Adenoma hepatocelular:
Los adenomas son lesiones histológicamente benignas que se producen en mujeres en edad fértil que toman anticonceptivos orales o tratamientos que contienen estrógenos.
El riesgo de desarrollar un adenoma aumenta con la duración del uso de anticonceptivos y las lesiones regresan al suspender el uso de los mismos.
A pesar de tratarse de lesiones benignas,
los adenomas presentan un riesgo bajo de malignización a hepatocarcinoma y pueden complicarse con rotura y hemorragia.
La glicogenosis tipo I también aumenta el riesgo de desarrollar adenomas hepáticos que en este caso tienden a ser múltiples y presentan un mayor riesgo de malignización.
Con el uso de esteroides anabolizantes también existe riesgo de desarrollar adenomas múltiples.
También existe relación entre la aparición de adenomas hepáticos y la obstrucción del flujo portal o los shunts venosos portohepáticos.
La adenomatosis múltiple es un raro proceso que se diagnostica cuando existen más de 10 adenomas en ausencia de factores de riesgo para el desarrollo de los mismos.
Los adenomas generalmente son lesiones únicas con un tamaño comprendido entre menos de 1 cm y 15 cm,
aunque pueden llegar al alcanzar gran tamaño,
incluso superior a 30 cm.
Frecuentemente son asintomáticos y un hallazgo casual en estudios de imagen,
pero en ocasiones puede ser sintomáticos por rotura y hemorragia o por el efecto masa de las lesiones de gran tamaño.
Histológicamente están compuestos por hepatocitos similares a los del tejido normal pero con gran cantidad de lípidos y glucógeno.
Las triadas portales y las células de Kupffer están ausentes o son escasas y con función insignificante.
También están ausentes los ductos biliares.
En la ecografía,
como el aspecto en el resto de técnicas de imagen,
la ecogenicidad depende de la cantidad de lípidos,
fibrosis y de la presencia de hemorragia y por tanto la apariencia es variable,
pueden ser hiperecogénicos si la lesión es rica en lípidos o heterogénea con áreas hipoecogénicas o anecogénicas por cambios quísticos o necrosis.
Con doppler en ocasiones puede identificarse flujo intralesional que a diferencia de la HNF o el hepatocarcinoma no produce una curva pulsátil sino continua.
En la TC sin contraste los adenomas son isodensos con respecto al parénquima hepático.
En un escaso porcentaje puede identificarse grasa o calcificaciones.
Tras la administración de contraste iv se produce captación intensa en fase arterial que es menos homogénea según la lesión sea de mayor tamaño,
ya que en los adenomas de mayor tamaño son mas frecuentes los cambios quísticos,
la necrosis y la hemorragia.
En las fases portal y tardía los adenomas son isodensos con respecto al parénquima hepático (Fig. 11).
En la RM,
en las secuencias potenciadas en T1 los adenomas son isointensos aunque puede ser hiperintensos dependiendo del contenido graso de la lesión.
Tanto en T2 como en difusión la señal es variable pero tiende a ser hiperintensa.
Suele haber caída de señal en las secuencias de fase y fase opuesta (Fig. 12).
Tras la administración de contraste iv,
se produce captación intensa en fase arterial con señal isointensa en fase portal y tardía.
En un tercio de los casos se observa captación periférica tardía de contraste que representa una cápsula fibrosa.
Al no disponer de células de Kupffer no se produce captación de contraste superparamagnético y tampoco existe captación significativa de contraste hepatoespecífico ya que los adenomas no presentan ductos biliares.
Carcinoma hepatocelular:
Es la neoplasia maligna más frecuente en el hígado y los factores predisponentes son la hepatitis B y C,
la hemocromatosis y la cirrosis de cualquier causa.
La cirrosis es el factor más determinante en el desarrollo de un hepatocarcinoma.
Los hepatocarcinomas suelen ser asintomáticos hasta que alcanzan un gran tamaño,
por lo que las técnicas de imagen en aquellos pacientes en los que existe sospecha de hepatocarcinoma (alfa feto proteina elevada) son de vital inportancia.
Además de para el diagnóstico,
las técnicas de imagen son útiles para decidir que pacientes son candidatos a un trasplante hepático.
El hepatocarcinoma tiene tres formas de presentación:
- Nódulo o masa solitaria que en ocasiones puede ser de gran tamaño.
- Nodular o multifocal.
- Difuso.
La apariencia ecográfica es variable:
- Ecogenicidad mixta secundaria a la hipervascularización o a la presencia de necrosis.
- Hipoecogénicos en el caso de tumores sólidos.
- Hiperecogénicos por metamorfosis grasa,
los nódulos pequeños hiperecogénicos son difíciles de distinguir de los hemangiomas.
- Cuando son encapsulados puede verse un anillo periférico hipoecogénico.
- Con doppler se detecta hipervascularización intratumoral.
En la TC sin contraste el hepatocarcinoma se manifiesta como un nódulo o masa solitaria hipodensa que puede presentar zonas de necrosis,
hemorragia o calcificaciones.
Puede tener pequeños nódulos satélites.
Con contraste en la fase arterial se produce realce heterogéneo con lavado rápido en fase portal aunque puede haber zonas de acumulación de contraste.
En fase tardía los nódulos son hipodensos con respecto al parénquima hepático (Fig. 13).
En RM la intensidad de señal es variable dependiendo de los cambios grasos,
necrosis,
fibrosis o focos de hemorragia Fig. 14.
En las secuencias potenciadas en T1 pueden ser nódulos iso,
hipo o hiperintensos y en T2 tienden a ser hiperintensos.
Tras la administración de contraste iv,
se observa realce precoz en fase arterial,
más o menos homogéneo.
Los hepatocarcinomas bien diferenciados pueden no ser hipervasculares dificultando su diagnóstico.
El hepatocarcinoma muestra un lavado rápido en fase portal y es hipointenso con respecto al parénquima hepático en fase tardía.
Cuando presenta cápsula esta capta contraste en fase retardada Fig. 15 y Fig. 16.
No hay captación de contraste superparamagnético por lo que la intensidad es mayor que la del parénquima hepático tras su administración,
lo que aumenta la sensibilidad de la RM en la detección del hepatocarcinoma.
Los contrastes hepatoespecíficos pueden ser captados por los hepatocarcinomas poco diferenciados.
Carcinoma fibrolamelar:
Afecta a niños,
adolescentes y adultos jóvenes con igual incidencia en hombre y mujeres.
La etiología es desconocida y no se asocian a hepatopatía previa.
No producen elevación de la alfafetoproteina.
Histológicamente están constituidos por hepatócitos malignos poligonales y eosinofílicos en bandas de fibrosis.
Es frecuente el tejido glandular con producción de mucina.
Se suelen presentar como masas de gran tamaño con una cicatriz central que puede tener calcificaciones.
También pueden existir nódulos satélites.
En ecografía la ecogenicidad heterogénea y la cicatriz central hiperecogénica.
En la TC sin contraste son masas hipodensas hetorogéneas con una cicatriz central muy hipodensa.
Puede haber áreas de necrosis y calcificaciones.
Son lesiones hipervasculares con captación intensa pero heterogénea de contraste en fase arterial,
la captación en fase portal y de equilibrio es variable y la cicatriz central,
los septos y la cápsula son hiperdensos en fase tardía.
En RM son masas hipo o isointensas en T1 y ligeramente hiperintensas en T2.
Son frecuentes las áreas de necrosis.
La cicatriz central es hipointensa en secuencias potenciadas en T1 y T2 y no capta contraste o lo hace minimamente,
también pueden identificarse septos hipointensos en rueda de carro.
Colangiocarcinoma periférico:
Se origina en epitelios de los ductos biliares intrehepáticos distales.
Existen varios síndromes y enfermedades que se han relacionado con la aparición del colangiocarcinoma periférico,
como son la colangitis esclerosante,
la colitis ulcerosa,
la poliquistosis renal,
los quistes de colédoco,
la exposición al torotrast,
algunas parasitosis,
y la colelitiasis.
A diferencia del colangiocarcinoma hiliar y extrahepático,
suelen ser hipervasculares.
En ecografía son masas hipoecoicas de márgenes mal definidos y con un grueso halo,
se suelen identificar ductos biliares dilatados y puede existir retracción de la cápsula hepática y nódulos satélites.
En TC cuando son pequeños presentan un comportamiento hipervascular con captación en fase arterial que puede hacerlos confundir con hepatocarcinomas,
pero cuando son masas de mayor tamaño se suele observar una zona periférica hipervascular y una zona central hipodensa que va captando contraste de forma progresiva.
Estas masas de gran tamaño también pueden mostrar ausencia de realce en fase arterial y portal con captación tardía en la fase retardada.
Estos patrones de captación retardada se deben al importante contenido fibroso del tumor,
mientras que la zona periférica de realce precoz es secundaria a la neovascularización tumoral.
En RM generalmente son masas hipointensas en secuencias potenciadas en T1 con hiperintensidad variable en secuencias potenciadas en T2,
dependiendo del contenido de mucina,
fibrosis y hemorragia.
El patrón de realce es similar al del TC (Fig. 17).
Lesiones de origen vascular:
-Shunts arterioportales:
Son conexiones anormales entre el sistema arterial hepático y el sistema venoso portal.
Se pueden producir en la cirrosis,
secundarias a un traumatismo o de forma iatrogénica en biopsias y otros procedimientos intervencionistas y asociadas a masas hipervasculares.
En las técnicas de imagen se identifican como focos hipercaptantes en fase arterial que se pueden asociar a hiperdensidad en fase arterial de una rama portal.
En la fase portal la lesión va perdiendo señal o intensidad hasta hacerse inidentificable.
Muchas de estas lesiones regresan espontáneamente.
-Telangiectasia hemorrágica o síndrome de Rendu-Osler-Weber:
Es un síndrome autosómico dominante en el que se producen telangiectasias,
displasias de las estructuras vasculares y malformaciones arteriovenosas.
Un tercio de los pacientes presentan afectación hepática en forma de nódulos y masas vasculares,
alteración del tamaño y realce de las estructuras vasculares debido a los shunts vasculares y alteraciones geográficas de la perfusión hepática.
Las telangiectasias son nódulos hipervasculares subcentimétricos que pueden confluir en grandes masas vasculares.
Las grandes masas vasculares pueden captar contraste de forma homogénea o heterogénea,
pero no muestran el patrón típico de realce desde la periferia hacia el centro de la lesión que se observa en los hemangiomas (Fig. 18 y Fig. 19).
Se pueden producir shunts arterio-portales-arterio-venosos y porto-sistémicos.
Finalmente son frecuentes los nódulos de regeneración e hiperplasias nodulares focales asociadas a las malformaciones vasculares y se han descrito hemangiomas cavernosos.
-Hemangioma cavernoso:
El hemangioma es la lesión focal hepática más frecuente y se presenta en el 10% de la población.
Son más frecuentes en mujeres jóvenes y pueden presentar crecimiento en relación con los niveles de estrógenos.
Están compuestos por canales vasculares con grados variables de estroma fibroso y su origen es un desorden de la angiogénesis.
La mayoría son asintomáticos y constituyen un hallazgo casual en pruebas de imagen.
La hemangiomatosis múltiple es un proceso en el que aparecen gran cantidad de hemangiomas hepáticos que pueden incluso ocasionar un fallo hepático requiriendo un trasplante.
En ecografía la mayoría de los hemangiomas son hiperecogénicos (Fig. 20) y debido a los grandes canales vasculares con contenido líquido en ocasiones pueden presentar sombra sónica posterior.
Una forma atípica de presentación es como un nódulo hipoecogénico con anillo hiperecogénico periférico.
Con doppler es poco frecuente obtener registros en el interior de la lesión debido al flujo lento que presentan.
Sin embargo existe una forma de hemangioma de alto flujo en el que se pueden obtener registro vasculares,
arterias dilatadas e inversión del flujo portal.
Estos hemangiomas de alto flujo son más frecuentemente hipoecogénicos y muestran anillo hiperecogénico.
En la TC sin contraste son hipodensos con respecto al parénquima hepático y cuando son pequeños son indistinguibles de un quiste.
Con contraste el patrón típico de captación es un realce periférico intenso y nodular con relleno centrípeto progresivo.
Los hemangiomas más pequeños realzan de forma rápida homogénea,
mientras que los grandes lo pueden hacer de forma incompleta y presentar zonas de ausencia de realce central (Fig. 21).
En RM son lesiones hipointensas en T1 y muy hiperintensas en T2,
con una señal similar a la de un quiste (Fig. 22).
En los hemangiomas grandes la cicatriz central es marcadamente hipointensa en T1 e hiperintensa en T2.
El patrón de realce es muy similar al de la TC (Fig. 23).
-Angiosarcoma:
Son tumores malignos raros y muy agresivos.
Un pequeño porcentaje de pacientes han tenido exposición a agentes tóxicos como el Thorotrast.
Polivinilo,
arsénico,
cobre inorgánico y esteroides anabolizantes.
También existe asociación con el síndrome de Wilson y a la hemocromatosis.
Son más frecuentes en hombres en torno a la sexta y séptima década de la vida.
En TC suelen ser masas hipodensas mal definidas y con frecuencia multicéntricas,
aunque en ocasiones pueden ser hiperdensos por la presencia de hemorragia y calcificación.
Generalmente hay una masa grande dominante pero casi siempre se asocia a nódulos satélites.
En los pacientes con exposición al Thorotrast se identifican imágenes reticulares intralesionales por la presencia de contraste retenido.
El realce con el contraste es variable en fase arterial y puede ser central o periférico y en general es heterogéneo.
De forma menos frecuente es un realce similar al del hemangioma cavernoso.
En la RM son lesiones hipointensas en secuencias T1 e hiperintensas en secuencias T2.,
aunque son frecuentes los focos de hemorragia y los niveles líquido-líquido por hemorragia o necrosis.
Como ocurre con la TC el patrón de captación de contraste es variable (Fig. 24).
-Hemangioendotelioma epiteliode:
Es un tumor poco frecuente de origen vascular con potencial maligno intermedio.
La mayoría se diagnostican en adultos jóvenes,
aunque pueden afectar a pacientes de más edad y un escaso porcentaje se producen en niños.
Histológicamente están compuestos por células dendríticas y epiteliodes con evidencia de diferenciación vascular.
El tumor se puede presentar con dos patrones distintos:
- Patrón multifocal que corresponde con un estadio inicial de la enfermedad.
Son nódulos predominantemente periféricos.
- Masas coalescentes,
cuando los nódulos crecen confluyen formando masas de mayor tamaño y dando lugar a un patrón difuso en los estadios finales.
En la ecografía se puede manifestar como nódulos individuales,
nódulos confluentes o alteración difusa de la ecoestructura.
Los nódulos son hipoecogénicos por el estroma mixoide central,
pero pueden ser hiperecogénicos con o sin anillos hipoecogénico.
En la TC sin contraste los nódulos son hipodensos y se identifican calcificaciones en el 20%.
Puede existir hipertrofia compensadora de los segmentos hepáticos no afectados.
Es frecuente la retracción capsular.
En la TC con contraste la zona central hipocelular no realza,
observándose captación en anillo periférico.
También es posible observar imágenes en diana.
Si se realiza estudio dinámico con contraste puede existir relleno centrípeto de la lesión de forma incompleta.
La señal de las lesiones en RM es variable pero es frecuente la apariencia en diana con zonas concéntricas de distinta señal.
En T1 los nódulos suelen ser hipointensos con zonas de mayor hipointensidad por hemorragia,
necrosis o calcificación.
En T2 las lesiones son hiperintensas de forma heterogénea con una zona central mas hiperintensa.
Un halo hipointenso puede verse tanto en T1 como en T2 o ser hiperintenso en T1 (Fig. 25).
El anillo periférico no suele captar contraste.
La captación de las lesiones es similar a la de la TC (Fig. 26).
LESIONES HIPOVASCULARES NO QUÍSTICAS:
Lesiones de estirpe grasa:
Son tumores mesenquimales compuestos por grasa.
-Lipoma:
Son lesiones con ecogenicidad,
densidad e intensidad de señal igual a la de la grasa subcutánea en todas las técnicas de imagen.
-Angiomiolipomas:
Además de grasa presentan musculo liso y vasos por lo que se identifican áreas sólidas sin grasa hipervasculares.
-Mielolipoma:
Tumor muy raro similar al angiomiolipoma aunque hipovascular.
-Esteatosis focal:
En ocasiones la estatosis puede manifestarse como una lesión focal hepática que característicamente mostrará caida de señal en la secuencia de fase opuesta al presentar grasa intracelular (Fig. 27).
Linfoma:
Suele ser no Hodgkin.
Suelen ser lesiones grandes y homogéneas,
iso o hipoecogénicas,
iso o hipodensas,
hipointensas en secuencias T1 e hiperintensas en T2.
Metástasis:
Son lesiones de baja señal en ecografía,
TC y secuencias potenciadas en T1 y moderadamente hiperintensas en T2.
Cuando son grandes pueden presentar necrosis y sin son de crecimiento lento pseudocápsula (Fig. 28).
Con contraste el patrón de realce es moderado y ocasionalmente las metástasis pueden ser hipervasculares en los tumores endocrinos,
carcinoide (Fig. 29) y carcinoma de células renales.
Los medios de contraste específicos de la RM son muy útiles en la detección de lesiones pequeñas.