El temporal es uno de los huesos más complejos del cuerpo humano que alberga estructuras anatómicas de vital importancia,
con funciones de inestimable valor.
Centrándonos específicamente en el conducto auditivo externo y punta del peñasco,
existen múltiples y variadas enfermedades que afectan a dichas entidades.
Conocer las técnicas de imagen indicadas y saber interpretar los distintos signos o hallazgos semiológicos,
tanto en TC como en RM, asociados a las diversas patologías nos ayudará,
conjuntamente con datos clínico-analíticos,
a llegar al diagnóstico correcto .
Conducto auditivo externo (CAE)
El CAE está compuesto por una porción ósea y otra fibrocartilaginosa.
La parte ósea forma los dos tercios mediales del CAE y su límite es la membrana timpánica,
la cual se ancla al “scutum” o espolón del muro superiormente y el “anulus timpani” inferiormente.
La porción fibrocartilaginosa constituye el terció lateral del CAE y comunica con el pabellón auricular.
Dividimos la patología del CAE en tres grupos:
1.CONGENITA
Displasia congénita del CAE
Incluye la atresia completa e incompleta con o sin afectación del pabellón auricular (displasia auricular).
El hallazgo diagnóstico es la ausencia parcial o completa del CAE por obliteración ósea,
tejido partes blandas o mixta. Fig. 1
Puede darse de forma aislada o asociada a malformaciones del oído medio,
recorrido del nervio facial,
hueso maxilar,
arco cigomático y órbita,
formando parte de un síndrome de malformación cráneo-facial (síndrome del 1º o 2º arco branquial): Pierre Roben,
Treacher Collins,
Golderhar,
Crouzon. Fig. 1
La afectación unilateral es más frecuente en la forma aislada; la bilateral,
en la sindrómica.
La técnica de elección es el TC siendo la RM,
por lo común,
innecesaria.
2.INFECCIOSA - INFLAMATORIA
Colesteatoma del CAE (CCAE)
Lesión compuesta por epitelio escamoso estratificado y queratina exfoliada.
Puede ser congénito,
espontaneo o secundario (post-quirúrgico,
post-traumático,
post-obstrucción).
La semiología clave es la de una masa de partes blandas que ocupación y erosiona el CAE con fragmentos o escamas óseas en su seno.
No muestra realce tras la administración de contrate o este suele ser laminar periférico.
Frecuentemente afecta a la porción posteroinferior del CAE. Fig. 2
La técnica de elección es el TC,
el cual nos permite observar perfectamente la afectación ósea,
la extensión de la lesión y afectación de estructuras adyacentes.
Otitis externa maligna
Infección,
generalmente severa,
de la porción ósea y/o cartilaginosa del CAE,
así como tejidos blandos adyacentes.
Afecta fundamentalmente a pacientes mayores,
diabéticos e inmunodeprimidos.
Los hallazgos claves son la ocupación del CAE por tejido partes blandas con erosión ósea asociada,
y afectación inflamatoria de tejidos blandos adyacentes: celulitis y/o abscesos .
Típicamente se extiende inferiormente por las fisuras de Santorini diseminándose hacia espacio parotideo,
masticador y parafaringeo; y anteriormente,
erosionando la pared anterior del CAE hacia la articulación temporomandibular.
Fig. 3 Fig. 4
El TC,
preferible como técnica diagnostica inicial,
nos dará información detallada sobre la afectación ósea.
La RM contribuye a poner de manifiesto y definir mejor los signos inflamatorios adyacentes (edema óseo,
meningitis y posibles complicaciones intracraneales)
Keratosis obturans
Es la acumulación de células epiteliales y queratina descamada formando masas que obstruyen el interior del CAE .
Es una patología rara que afecta a jóvenes.
Suele ser bilateral y es frecuente la relación con bronquiectasias y sinusitis.
Los hallazgos fundamentales son la ocupación del CAE por tejido partes blandas homogeneo que expande el conducto sin erosionar sus paredes ni afectar a los tejidos de alrededor.
Fig. 5
La técnica de elección es el TC sin contraste intravenoso.
Fibrosis medial del CAE
Patología caracterizada por la formación de tejido fibroso cicatricial en el aspecto medial de la porción ósea del CAE.
Generalmente adherido a la vertiente lateral de la membrana timpánica,
donde suele empezar el proceso.
Fisiopatológicamente se trata de un proceso reparativo.
La inflamación crónica o repetitiva del CAE estimula la formación de un tejido de granulación que posteriormente fibrosa.
Asi pues,
la otitis externas de repetición,
otitis media supurativa,
cirugías,
traumas o radioterapia son las causas más frecuentes.
Los hallazgos claves son la presencia de un tejido fibroso,
generalmente en forma creciente o de media luna,
que se apoya sobre la membrana timpánica y ocupa el aspecto medial del CAE.
No produce erosión ósea de la pared del conducto Fig. 6 .
En etapas iniciales es posible observa un engrosamiento de la membrana timpánica y edema de las paredes del CAE.
De nuevo la TC sin contraste intravenoso en plano axial y coronal es la técnica de elección.
Asi pués,
es clave para el diagnóstico determinar si la porción ósea del CAE está o no afecta.
Si se observa erosión ósea,
centraremos nuestro diagnóstico en tres entidades: otitis externa maligna,
colesteatoma o carcinoma del CAE Fig. 7 .
Algunos de los hallazgos radiológicos vistos anteriormente junto con la exploración física y datos clínico-analíticos pueden ayudar a diferenciar estas tres entidades,
no obstante,
en frecuentes ocasiones es necesaria la histología.
3.TUMORAL
Benigna
Osteoma:
Lesión focal ósea benigna del CAE.
Pedunculada y bien definida,
sin características de agresividad.
Radiológicamente se presenta como una lesión focal ósea única,
de base estrecha,
pedunculada,
sin ningún criterio de agresividad.
Generalmente unilaterales.
Fig. 8 Suelen originarse en el área de transición entre la porción ósea y cartilaginosa del CAE.
La técnica indicada es el TC sin contraste.
La RM no aporta información,
no esta indicada.
Exostosis
Hace referencia a un sobrecrecimiento óseo benigno de la porción ósea del CAE.
Etiológicamente se ha relacionado con la exposición del CAE a agua fría.
Los surfistas y nadadores de aguas abiertas representan el 73% de la prevalencia de esta patología.
En cuanto a las características radiológicas se trata de un sobrecrecimiento de base ancha,
multilobulada y circunferencial que produce un estrechamiento de la luz del CAE llegando a comprometer la transmisión del sonido.
Fig. 9 Frecuentemente suele originarse a nivel del anulus timpánico.
La bilateralidad es la norma.
El TC sin contraste intravenoso es de elección.
La RM no esta indicada,
Fig. 10
Maligna
Carcinoma epidermoide del CAE
Es el proceso neoplásico más frecuente en el CAE.
Se muestra como una masa de tejido blando de morfología nodular infiltrante que ocupa el CAE produciendo importantes cambios agresivos en las estructuras óseas subyacentes. Fig. 11
Suele asociar invasión del tejido periauricular asi como adenopatías pre y post-auriculares y en región parotidea.
Tras la administración de contrate intravenoso suele mostrar un realce heterogéneo.
Radiológicamente puede ser indistinguible de un colesteatoma del CAE o de una otitis externa maligna.
En ocasiones,
incluso,
pueden coincidir.
La historia clínica y la exploración física pueden ayudar a realizar el diagnóstico.
Apex petroso.
Punta del peñasco
Estructura ósea en forma de pirámide formada por la porción medial del hueso temporal.
Presenta una posición oblicua en la base del cráneo con la punta dispuesta anteromedial y la base localizada posterolateral.
Quedaría limitado anteriormente por la fisura petroesfenoidal y la fosa cranial media,
posteriormente por la fosa cranial posterior y medialmente por la fisura petroclival.
El conducto auditivo interno divide el ápex petroso en una porción anterior que contiene medula ósea y celdillas neumatizadas,
y una porción posterior de hueso más escleroso que forma la cápsula ótica. Fig. 12
Podemos dividir la patología del ápex petroso en 4 grupos:
- LESIONES DEL DESARROLLO
Colesteatoma del ápex petroso
Foco de colesteatoma en ápex petroso debido,
bien a restos epiteliales embriológicos,
o,
menos frecuente,
a la extensión de un colesteatoma del oído medio.
Lesión poco frecuente que afecta a adultos jóvenes entre los 20-50 años
Los hallazgos claves son: lesión lítica expansiva,
de bordes lobulados y bien definidos.
En la RM se comporta como una lesión quística que restringe a la difusión. Fig. 13
La técnica inicial será el TC,
la cual orientará el diagnóstico y valorara la afectación de estructuras óseas adyacentes.
La RM confirma el diagnóstico y es útil para planificar una posible cirugía.
Granuloma de colesterol
Lesión resultado de la reacción inflamatoria granulomatosa desarrollada frente a la presencia de cristales de colesterol en las celdas del ápex petroso.
La etiología parecen ser microsangrados en las celdas del ápex petroso.
Los productos hemáticos son degradados por gérmenes anaerobios produciendo cristales de colesterol que desencadenan la reacción inflamatoria granulomatosa.
Radiológicamente se muestra como una lesión expansiva,
de bordes lobulados y bien definidos.
Adelgaza y puede llegar a romper la cortical,
sin otros criterios de agresividad.
Muestra una alta intensidad de señal en secuencias de RM potenciadas tanto en T1 como en T2.
La alta intensidad de señal en T1 viene dada por la presencia de microhemorragias y cristales de colesterol,
es por eso que se mantiene elevada en las secuencias con saturación de la grasa.
Fig. 14 Fig. 15
Al igual que con el quiste epidermoide,
la técnica inical será el TC y la RM confirma el diagnóstico.
Meningocele del ápex petroso
Herniación de la pared posterolateral del Cavum de Meckel en el aspecto anteromedial de la punta del peñasco.
El termino cefalocele se se reserva para la situación en que también se hernia el ganglio de Gasser.
Se postula que el origen puede ser congénito debido a alguna debilidad en las meninges y/o en la cortical de la punta del peñasco; o bien,
adquirido,
debido a la pulsación repetitiva del líquido cefalorraquídeo (LCR) frente a un ápex petroso neumatizado.
Los hallazgos radiológicos fundamentales son: lesión expansiva de bordes lisos y bien definidos que se comporta como el LCR y comunica con el Cavum de Meckel. Fig. 16 Fig. 17
La RM da el diagnóstico.
Pseudolesión del ápex petroso
Se trata de una asimetría en la aireación de los ápex petrosos,
sin evidencia de lesión.
Radiológicamente veremos un ápex petroso no aireado en el que se observa médula ósea en contraste con la neumatización normal del ápex contralateral.
No se identifica expansión,
lisis ni erosión de la arquitectura interna de la punta del peñasco.
Fig. 18
La RM con secuencias en las que se satura la grasa nos da el diagnóstico.
Al tratarse de medula ósea,
la alta intensidad de señal de la misma cae al aplicar secuencias con saturación de la grasa,
permitiendo el diagnostico diferencial con el granuloma de colesterol.
2 LESIONES INFECCIOSO-INFLAMATORIAS
Petrositits
Proceso infeccioso-inflamatorio centrado en las celdillas aireadas del ápex petroso.
Cuando la infección asienta sobre un ápex no neumatizado,
se utiliza el término de osteomielitis del ápex.
El origen más frecuente suele ser una otitis media o una otitis externa maligna.
Los hallazgos claves: lesión permeativa que produce lisis de la estructura interna del ápex,
con coalescencia de celdillas y rotura de la cortical.
Fig. 19 Puede asociar afectación meníngea y producir complicaciones intracraneales (colecciones epi-subdurales,
abscesos intraparenquimatosos,
trombosis senos venosos,
…)
El TC es la técnica inicial.
La RM con contraste intravenoso permita valorar mejor la afectación meníngea y complicaciones intracraneales.
Granulomatosis de Wegener
Se trata de una vasculitis necrotizante de pequeño vaso caracterizada fundamentalmente por la formación de granulomas en via aérea,
afectación naso-sinusal y glomerulonefritis.
Los hallazgos radiológicos son poco específicos y suele manifestarse como una lesión de partes blandas erosiva-permeativa que realza con la administración de contraste.
La presencia de erosión naso-sinusal sugiere de manera importante el diagnóstico.
El TC es la técnica de elección.
3 .LESIONES VASCULARES
Aneurisma de la punta del peñasco
Aneurisma de la arteria carótida interna (ACI) en su segmento petroso.
Puede ser de origen congénito o adquirido,
y aparecer en cualquier punto desde la base del cráneo hasta la porción cavernosa,
siendo la localización más frecuente la porción horizontal intrapetrosa.
El hallazgo clave: Lesión expansiva en localización del canal de la ACI que tras la administración de contraste intravenoso se pone de manifiesto flujo vascular y su relación con la arteria Fig. 20 En RM se trata de una lesión con intensidad de señal heterogénea,
tanto en T1 como en T2,
que no debe confundirnos con otro tipo de lesiones sólidas en dicha localización.
El estudio de elección es la RM,
incluyendo secuencias angiográficas.
El TC nos permite valorar mejor su relación con estructuras óseas adyacentes.
La angiografía está recomendada para el tratamiento.
4.
LESIONES TUMORALES
Son múltiples las lesiones neoplásicas que pueden asentar en el ápex petroso,
tanto de naturaleza benigna como maligna; tanto primarias,
como por extensión.
El aspecto radiológico muchas veces es variable e inespecífico.
Entre las malignas más frecuentes y que debemos tener en cuenta: metastasis,
linfoma,
mieloma,
cordoma,
condrosarcoma.
El rabdomiosarcoma,
la histiocitosis de Langerhans y Sarcoma de Ewing en el caso de los niños.
Concluimos remarcando que,
para el diagnÓstico de las lesiones del ápex petroso es esencial determinar si se trata de una lesión expansiva,
o bien,
una lesión permeativa / destructiva.
En el caso de las lesiones permeativas plantearemos diagnóstico diferencial entre: petrositis,
granulomatosis de Wegener,
histiocitosis de células de Langerhans (fundamentalmente si se trata de un niño),
o procesos neoplásicos malignos: mieloma,
metástasis y linfoma,… ; mientras que si nos encontramos ante una lesión expansiva,
orientaremos el diagnóstico hacia el resto de lesiones comentadas arriba. Fig. 21