INTRODUCCIÓN
TÉCNICA Y SECUENCIAS DE RESONANCIA MAGNÉTICA
La anatomía de los pares craneales es compleja,
y la evaluación de pacientes con neuropatía de los pares requiere una comprensión profunda del recorrido anatómico de esas estructuras nerviosas.
Mientras al resonancia magnética tradicional (MRI) es ideal para la visualización de tejidos blandos proporcionando una muy buena resolución anatómica dentro de los tejidos blandos,
estas secuencias pueden carecer de la resolución espacial necesaria para definir estructuras más pequeñas,
como es el caso de los pares craneales.
Las secuencias estándar potenciadas en T2 son útiles para representar adecuadamente los pares craneales más grandes,
pero secuencias como la de precesión libre tejido estacionario (SSFP) son capaces de representar el segmentos cisternales de los doce pares craneales.
La utilidad clínica de una secuencia SSFP reside en su capacidad de generar una señal fuerte en los tejidos que tienen una señal alta en T2/T1,
como son el líquido cefalorraquídeo y la grasa.
Las secuencias SSFP son especialmente útiles para visualizar los segmentos cisternales de los pares craneales,
ya que proporcionan una excelente resolución contrastando los pares craneales del líquido cefalorraquídeo.
Además proporcionan una muy buena resolución espacial por realizar secciones de espesor submilimétrico.
Otra ventaja es que el tiempo total de adquisición con secuencias SSFP es más corto que con las secuencias de pulso tradicionales contribuyendo así a reducir el artefacto de flujo del líquido cefalorraquídeo.
Las desventajas de formación de imágenes SSFP es que la resolución de contraste entre los diferentes tejidos blandos es muy reducida además,
puntos de referencia globales pueden estar mal representados por el espesor submilimétrico de las secciones.
Por lo general,
esta secuencia se denomina por su nombre comercial ó sus siglas
- 3D-bFFE (Phillips)
- 3D CISS (Siemens)
- 3D FIESTA (GE).
Por lo tanto para la correcta valoración de los pares craneales las secuencias SSFP deben de desempeñar un papel complementario a las secuencias tradicionales de resonancia magnética.
PAR I: NERVIO OLFATORIO
ANATOMÍA Fig. 1
A diferencia de la mayoría de pares,
el nervio olfatorio ó par I esta formado por tractos de sustancia blanca que no se encuentran rodeados de células de Schwann como el resto de nervios.
Las células neurosensoriales del olor residen en el epitelio olfatorio,
que se encuentran a lo largo del techo de la cavidad nasal.
- Segmento nasal.
Los axones de las células neurosensoriales se extienden a través de la lámina cribosa del hueso etmoides hasta el bulbo olfatorio donde se forma el nervio olfatorio.
- Segmento craneal anterior.
El nervio discurre cruzando la fosa craneal anterior por su porción más basal,
por el surco olfatorio.
- Segmento cisternal.
El nervio viaja por debajo y entre las circunvoluciones recta y orbital medial.
- Segmento cortical.
Estos axones terminan en la región inferomedial del lóbulo temporal,
en el uncus y la corteza entorrinal.
CLÍNICA
Lesiones en el par I que es un nervio sensitivo encargado del olfato nos puede producir
CAUSAS DE DISFUNCIÓN
La mayoría de las anosmias suelen ser de causa periférica, enfosa nasal y senos paranasales,
las causas más frecuentes son
- Patología infecciosa vírica de tracto respiratorio superior
- Sinusitis Fig. 2
- Rinitis
- Rinitis alérgica
- Tumores de la fosa nasal y senos paranasales
- Papiloma invertido Fig. 3
- Carcinoma de células escamosas
- Tabaquismo
- Cocaína Fig. 4
- Heroína intranasal
Las causas centrales de parálisis de par I son menos habituales,
ante anosmia de causa intracerebral podemos encontrarnos con
- síndrome de Kallman (ausencia del I más
alteraciones hipofisarias)
- Estesioneuroblastoma (neuroblastoma del nervio olfatorio)
- Meningiomas localizados en la fosa craneal anterior Fig. 5
- Tumores intracerebrales de fosa craneal anterior
- Extensión a fosa craneal anterior de tumores de fosa
nasal,
celdillas etmoidales...Fig. 6
- Abscesos subfrontales en menignitis ó sinutitis
- Causas degenerativas y de sustancia blanca
- Demencia tipo Alzheimer
- Enfermedad de párkinson
- Enfermedad de Hunington
- Síndrome de Korsakoff
- Esquizofrenia
- Fracturas de fosa craneal anterior,
lámina cribosa Fig. 7
- Enfermedades óseas primarias
- Enfermedad de Paget
- Displasia fibrosa Fig. 8
Ante la presencia de alucinaciones olfatorias se debe examinar siempre el lóbulo mesial-temporal para excluir la presencia de un tumor o una lesión vascular
PAR II: NERVIO ÓPTICO
ANATOMÍA Fig. 9
Al igual que el nervio olfatorio,
el nervio óptico es un tracto de sustancia blanca sin envoltura de células de Schwann.Incluye cinco segmentos anatómicos
- Segmento retinal.
El nervio sale del globo ocular a través de la lámina cribosa esclerótica (abertura óptica de la esclerótica).
- Segmento orbital.
Este segmento del nervio se encuentra rodeado de una vaina que contiene LCR dural,
viaja por el centro de le la órbita que se encuentra llena de grasa.
- Segmento canalicular.
Es la porción del nervio que se encuentra en el canal óptico,
por debajo de la arteria oftálmica.
este segmento del nervio suele pasar por alto en las imágenes radiológicas por lo que debe ser correctamente estudiado ante pérdidas de visión.
- Segmento cisternal.
Se visualiza en la cisterna supraselar,
donde el nervio alcanza la parte anterior del quiasma óptico.
la arteria cerebral anterior pasa sobre el aspecto superoexterno del segmento cisternal del nervio.
El nervio óptico termina en el quiasma óptico ,
donde los dos los nervios se encuentran,
se decusan y forman los tractos ópticos.
- Segmento intraparenquimatoso.
Los tractos ópticos viajan a través de los pedúnculos cerebrales,
tras los cuales los axones entran en el cuerpo geniculado lateral del tálamo,
pasan junto al asta posterior del ventrícul lateral (Asa de Meyer),
y entran en la corteza visual del lóbulo occipital.
CLINICA
La alteración en el segundo par produce un déficit de visión total ó parcial,
dependiendo de la porción de la vía visual afectada y la zona donde esta se produza,
produciendo desde cuadrantopsias hasta ceguera completa
CAUSAS DE DISFUNCIÓN
En el globo ocular (producen pérdida de visión monocular)
- Retinoblastoma.
Tumor intraocular más común de la infancia.
- Coloboma
- Retinopatía del prematuro
- Vítreo hiperplásico primario
- Toxoplasmosis congénita
Patología del tracto óptico (producen pérdida de visión monocular)
- Displasia septoóptica
- Glioma del nervio óptico (Asociado a neurofibromatosis I)
- Meningioma periorbitario.
De la vaina
- Meningiomas intracraneales con extensión orbitaria Fig. 10
- Otros tumores.
Ganglioglioma del nervio
Hemangioma Fig. 11
Enfermedades linfoproliferativas
Metástasis (muy raro)
- Enfermedad infecciosa/inflamatoria
- Neuritis óptica Fig. 12. Inflamación aguda uni ó bilateral
del nervio,
causada sobre todo en esclerosis múltiple
- Pseudotumor inflamatorio Fig. 13.
Generalmente
idiopático.
- Otras: Tuberculosis,
neuropatía postradiación,
sarcoidosis..
- Lesión directa porcuerpos extraños penetrantes
- Compresión por hematoma.
En el quiasma óptico. Su afectación producirá hemianópsia bitemporal y puede producrse tanto por compresión extrínseca como por patología intrínseca.
- Glioma del nervio.
Pueden ser del nervio ó del quiasma Fig. 14.
- Gliomas del hipotálamo,
que al alcanzar gran tamaño
son indistinguibles de los del quiasma Fig. 15.
- Macroadenoma hipofisario.
en general no funcionantes
Fig. 16.
- Meningioma.
De la cisterna supraselar.
- Craneofaringioma
- Otras lesiones intrínsecas.
Linfoma,
metástastis,
enfermedad granulomatosa,
tuberculosis Fig. 17,
neuritis óptica en esclerosis múltiple,
radiación...
- Otras lesiones extrínsecas.
Aneurismas (carotídeo,
basilar),
germinoma,
histiocitosis de células de langerhans,
quiste de la bolsa de Rathke,
quistes aracnoidéo o epidermoide
Afectación del tracto óptico.
La afectación focal del nervio óptico es raro.
Se produce una falta de visión homónia con defecto puplar aferente leve contralateral.
Se puede afectar por tumores,
patología desmielinizante,
infarto y malformaciones vasculares.
Afectación del cuerpo geniculado.
Es extremadamente raro.
Se produce ceguera homonima horizontal.
Se puede afectar en gliomas,
malformaciones vasculares,
metástasis,
enfermedades demielinizantes...
Afectación de radiaciones ópticas.
Se produce una cuadrantopsia homónima superior.
Se afecta ante patología del lóbulo temporal.
No suele dar clínica del segundo par hasta que la afectación del lóbulo es muy extensa.
Se afecta sobre todo en neoplasias y leisones desmielinizantes.
Es típica la afectación en la leucoencefalopatía posterior reversible Fig. 18.
Afectación cortical,
del lóbulo occipital.
Suele producir hemianópsia ó cuadrantopsia homónima preco.
Se afecta en tumores,
malformaciones vasculares,
traumatismos...
PARES OCULOMOTORES: III O MOTOR OCULAR MOTOR,
IV O TROCLEAR Y VI O MOTOR OCULAR EXTERNO
ANATOMÍA
PAR III: MOTOR OCULAR COMÚN MOC Fig. 19
El nervio motor ocular común (MOC) o par III,
se origina en un núcleo que se encuentra en localización profunda en el colículo superior,
ventral al acueducto cerebral e inferior a la glándula pineal.
El nervio de ahí cruza el mesencéfalo desde su zona posterior a anterior,
donde emergerá en la cisterna interpeduncular.
- Segmento cisternal. Tras emerger en la cisterna interpeduncular el nervio viaja por la cisterna prepontina,
entre la arteria cerebelosa superior y la cerebral posterior
- Segmento cavernoso.
El nervio discurre a lo largo de la pared lateral del seno cavernoso y es el nervio más superior de los que recorren el seno caveroso
- Segmento orbitario.
Entra en la órbita a través de la fisura orbitaria superior para dividirse en ramas superior e inferior lateral al nervio óptico
PAR IV: NERVIO PATÉTICO O TROCLEAR Fig. 20
El nervio troclear es el único nervio cuya raiz emerge del tronco del cerebro por una localización posterior (dorsal).
- Segmento cisternal.
Sale de la protuberancia en localización dorsal,
se incurva hacia adelante sobre el pedúnculo cerebeloso superior y a continuación pasa al lado del MOC,
entre las arterias cerebelosa superior y la cerebral posterior.
El nervio perfora la duramadre para entrar en la cisterna basal entre los bordes libre y unido de la tienda del cerebelo
- Segmento cavernoso.
El nervio entra en el seno cavernoso por su porción lateral y discurre justo por debajo del MOC
- Segmento orbitario.
Entra por la fisura orbitaria superior para inervar el músculo oblícuo superior. El nervio se nombra de esa manera (troclear) debido a la tróclea,
la polea fibrosa a través del cual pasa el tendón del músculo oblicuo superior .
PAR VI: MOTOR OCULAR EXTERNO Fig. 21
El nervio motor ocular externo (MOE) o abducens emerge de un núcleo localizado anterior al cuarto ventrículo,
a continuación,
discurre anteriormente a través de la protuberancia hasta la unión pontomedular y emerge en la cisterna prepontina.
- Segmento cisternal.
Cruza la cisterna prepontina en una dirección de posterior a anterior,
y pasa verticalmente a lo largo de la cara posterior del clivus,
dentro de una vaina fibrosa llamada el canal de Dorello
- Segmento cavernoso.
El nervio continua por la porción medial del apex petroso discurre por la zona medial del seno cavernoso
- Segmento orbitario.
Entra en la órbita a través de la fisura orbitaria superior para inervar el músculo recto lateral
CLÍNICA
Los hallazgos patológicos incluyen: estrabismo,
diplopía,
ptosis,
oftalmoplejía,
nistagmus y alteraciones pupilares (Par III).
CAUSAS DE DISFUNCIÓN
Las causas nucleares y fasciculares de parálisis de los nervios oculomotores son múltiples y lo más frecuente es que estas etiologías causen parálisis de más de un par,
la parálisis aislada en esta localización es rara
- Enfermedades vasculares (son la causa más frecuente de parálisis aislada de un par)
- Infarto Fig. 22
- Hemorragia
- Malformaciones vasculares
- Cavernomas
- Fístulas arteriovenosas
- Enfermedades desmielinizantes
- Esclerosis múltiple Fig. 23
- Encefalomielitis aguda diseminada
- Abscesos
- Intraaxiales,
como gliomas,
linfomas ó metástasis
- Extraaxiales,
como meningiomas
Causas de disfunción de los nervios oculomotores por afectación del segmento cisternal son también múltiples y si bien en ocasiones producen parálisis de más de un par,
será esta la localización donde más frecuentemente se produce lesión aislada de uno de los 3 pares por lo que ante parálisis de uno solo de los 3 pares oculomotores la primera localización a tener en cuenta será esta.
- Aneurisma de arteria comunicante posterior ó
cerebelosa superior (III par)
- Arteria basilar ectásica (Par VI)
- Contacto neurovascular Fig. 24
- Infarto microvascular (pacientes diabéticos,
hipertensos)
- Alteraciones de la presión intracraneal
- Aumento de presión por traumatismos ó herniaciones
- Disminución de presión postpunción lumbar ó en hipotensión
intracraneal
- Patología infecciosa pudiendo visualizar en ocasiones un engrosamiento del nervio afectado en su porción cisternal
- Meningitis bacteriana
- TBC Fig. 25
- Lyme
- Sífilis
- VIH
- Coccidiomicosis
- Patología inflamatoria que en ocasiones generará engrosamiento del nervio
- Sarcoidosis
- Lupus eritematoso sistémico
- Patología desmielinizante
- Síndrome de Miller Fisher.
- Schannoma de par III Fig. 26,
IV ó VI
- Meningioma
- Tumores con invasión perineural
- Carcinomatosis
- Migraña oftalmológica con parálisis del par III que realzará con gadolinio y cefaléa
- La mioquimia del músculo oblícuo superior Par IV. Consiste en una contracción paroxística del músculo causada por activación espontánea de neuronas motoras.
Se cree que se produce por regeneraición del nervio tras una lesión asintomática del mismo que puede producirso por un contacto neurovascular.
Lesiones del ápex petroso,
debido al transcurso del par VI por el canal de dorello afectarán únicamente al par VI.
- Apicitis petrosa ó síndrome de Gradeniego
- Fracturas transversales de la fosa craneal media con extensión al ápex petroso
- Causas menos frecuentes de parálisis del nervio son
- Colesteatoma
- Mucocele
- Condrosarcoma
- Paraganglioma
- Aneurisma de arteria carótida
- Tumores Fig. 27
Parálisis de los músculos oculomotores por patología localizada en el seno cavernoso.
Además de la afectación conjunta de los músculos oculomotores se puede afectar la rama V2 del trigémino.
- Síndrome de Tolosa-Hunt,
el par más afectado suele ser el III
- Wegener
- Sarcoidosis Fig. 28
- Paquimeningitis relacionada con sinusitis del esfenoides
- Herpes zoster ofálmico con extensión retrógrada
- Extensión de patología de senos paranasales
- Tumores que directamente invaden el seno cavernoso
- Tumores con extensión perineural
- Linfoma
- Extensión de tumores selares Fig. 29
- Extensión de patología supraselar
- Macroadenomas hipofisarios Fig. 16
- Lesiones vasculares del seno cavernoso
- Fístula carótido-cavernosa.
- Trombosis del seno cavernoso.
- Aneurismas de arteria carótida interna intracavernosa
Lesiones de los pares por patología orbitaria es frecuente,
en ocasiones produce parálisis de más de un par e incluso del par II (ver lesiones orbitarias del par II).
PAR V: TRIGÉMINO
ANATOMÍA Fig. 30
El nervio trigémino o par V,
es el mayor de los pares craneales.
Se compone de una raíz sensitiva grande que se localizan medialmente y unas pequeñas raíces motoras.
- Segmento cisternal.
Las raíces emergen del lateral del troncoencéfalo y discurren anteriomente a través de la cisterna prepontina y del porus trigéminus al cavum de Meckel
- Segmento en cavum.
En la cara anterior del cavum,
el nervio forma el ganglio de Gasser (trigéminal) en la fosita de gasser antes de dividirse en 3 ramas
- Ramas oftálmica (V1) y maxilar (V2),
discurren por la zona medial del seno cavernoso y salen sel cráneo a través de la fisura orbitaria superior (V1) y el agujero redondo mayor (V2).
- Rama mandibular (V3),
que incluye las fibras motoras,
sale del cráneo inferiormente a través del foramen oval.
CLÍNICA
La lesión del trigémino suele producir neuralgia,
es decir dolor,
hiperestesia,
paresteia o hipoestesia de uno o varios de los territorios inervados por cada una de las ramas,
además se producirá debilidad de los músculos que inerva.
DISFUNCIÓN DEL PAR V
El diagnóstico diferencial de las lesiones que causan neuralgia del trigémino es muy variada y pueden estar localizadas a lo largo de toda la vía trigeminal.
Entre las causas más frecuentes de neuralgia del trigémino de origen en troncencéfalo se encuentran
- Esclerosis múltiple,
hasta en el 4% de EM
- Malformaciones arteriovenosas
- Cavernomas.
De troncoencéfalo ó intramedulares
- En raras ocasiones hernias discales cervicales
- Tumores, sobre todo gliomas del tronco
- Romboencefalitis por virus Herpes simple I desde una neuritis
- Syringomielia del cordón cervical superior o siringobulbia
En cuanto a la afectación del par V por lesión a nivel del segmento cisternal,
podemos encontrar
- Schwannoma del par V.
Suele asociarse a neurofibromatosis.
- Neurofibroma plexiforme Fig. 31
- Tumores extrínsecos que comprimen el par
- Schwannoma del par VIII
- Meningioma (del ángulo pontocerebeloso ó paraselares)
- Tumor epidermoide
- Quiste aracnoidéo
- Lipoma
- Linfoma
- Metástasis
- Cordoma de clivus Fig. 29
- Lesiones vasculares Sobre todo en la salida del nervio del troncencéfalo
- Bucles vasculares sobre todo ramas de
arteria cerebelosa superior Fig. 32
arteria cerebelosa anterioinferior
ramas pontinas de la basilar
- Dolicoectasia vértebrobasilar,
causa vascular más frecuente
- Malformaciones arteriovenosas Fig. 33
- Fístulas durales
- Afectación leptomeníngea que envuelva al par V
- Metástasis
- Linfoma
- Sarcoidosis
- Meningitis tuberculosa Fig. 25,
fúngica,
coccidiomicosis
Lesiones localizadas en el cavum de Meckel.
Pueden ser causas intrínsecas ó extrínsecas al propio nervio.
- Schwannoma que surge en el segmento cisternal y se extiende
- Meningioma
- Metástasis
- Linfoma Fig. 34
- Infección
- Enfermedad granulomatosa
El ganglio trigeminal se situa en un receso trigeminal formado en el ápex petroso (fosita de gasser) por lo que lesiones en esta localización pueden afectar al nervio trigémino.
- Metástasis hematógena
- Extensión directa de tumores nasofaríngeos
- Diseminación perineural Fig. 35
Múltiples lesiones pueden afectar el nérvio trigémino en el seno cavernoso produciendo neuropatía.
En esta localización se verán afectadas la V1 y V2 (además los pares III,
IV y VI).
Las causas son comunes aunque en esta localización se pueden encontrar de manera excepcional schwannomas del V.
(ver afectación seno cavernoso de pares oculomotores)
Lesiones de órbita,
piel ó etmoides de la frente pueden lesionar V1,
lesiones en 1/3 medio del macizo facial o senos paranasales pueden lesionar V2 y lesiones localizadas en el espacio masticador, mandíbula,
pabellón auricular ó conducto auditivo externo puden lesionar V3.
Lesiones de nasofaringe Fig. 36 pueden afectar ramas del V.
En RM debemos buscar un egrosamiento del nervio.
Estas 3 ramas además también pueden presentar tumores primarios de la vaina del nervio (Schwannomas).
Más frecuentes en personas con neurofibromatosis.
PARES VII Y VIII: FACIAL Y VESTÍBULOCOCLEAR
ANATOMÍA Fig. 37
Los nervios facial VII y vestibulococlear VIII tienen un curso cisternal y canalicular similar.
- Segmento cisternal.
Ambos salen de la cara lateral del borde inferior de la protuberancia y atraviesan la cisterna del ángulo pontocerebeloso en ángulo oblicuo.
En esa localización,
pueden encontrarse muy próximos a la arteria cerebelosa anteroinferior
- Segmento conducto auditivo interno. A continuación,
los nervios atraviesan el poro acústico y atraviesan la longitud del coducto auditivo interno (CAI)
- Segmento en el peñasco del VII.
El nervio facial sale del conducto auditivo interno y entra en el conducto facial a través del acueducto de Falopio. El nervio facial sale de la base del cráneo a través del agujero estilomastoideo y entra en la glándula parótida
CLÍNICA DE PARÁLISIS DEL PAR VII
La lesión del nervio facial puede producir debilidad e hipotonía de los músculos faciales,
los pliegues frontales y el surco nasogeniano están menos marcados,
la ceja está caída,
los párpados no ocluyen totalmente el ojo y la comisura bucal se desvía hacia el lado sano.
- Afectación de las neuronas motoras superiores (vías cortico- bulbares) producen debilidad de la porción inferior de la cara
- Lesión de las neuronas motoras inferiores afectación de la zona superior
CLÍNICA DEL PAR VIII
Los síntomas de lesión auditiva son acúfenos e hipoacusia.
La lesión vestibular causa vértigo y nistagmo.
DISFUNCIÓN DEL PAR VII
Afectación periférica del par VII
- Patología inflamatoria con afectación del par VII
- Parálisis de Bell.
Neuropatía inflamatoria por reactivación del
Virus Varicela zoster (VVZ) Fig. 38
- Síndrome de Ramsay-hunt.
Inflamación severa producido
por una reactivación del VVZ con afectación del VII y VIII
- Meningitis basilar,
tuberculosis ó sarcoidosis
- Síndrome de Gradeniego por otitis media
- Disfunción del par VII por afectación vascular del nervio
- Por contacto neurovascular
La arteria vertebral distal
La arteria basilar
AICA ó la PICA Fig. 39
- Aneurisma de la AICA ó la PICA
- MAVs en el ángulo ponto-cerebelso
- Neoplásica primarias del par VII.
- Schwannoma Fig. 40
- Hemangioma
- Neoplasias extrínsecas de cabeza y cuello,
sobre todo de glándula parótida Fig. 41
- Cualquier lesión que afecte la duramadre,
el temporal,
el ápex petroso,
base del cráneo ó la glándula parótida puede afectar al par VII mediante efecto de masa,
infiltración local o extensión (ver lesiones angulo pontocerebeloso VIII)
- Faciales
- Fracturas del peñasco
Transversales
Longitudinales Fig. 42
- Agenesia Fig. 43
CAUSAS DE DISFUNCIÓN DEL PAR VIII
Causas de parálisis del par VIII de localización en conducto auditivo interno y ángulo pontocerebeloso.
- Schwannoma Fig. 44 .
Neoplasia neural más común
Los Bilaterales se relacionan con neurofibromatosis II Fig. 45
- Meningioma.
Segunda lesión más frecuente Fig. 46
- Epidermoide
- Quiste aracnoideo Fig. 47
- Metástasis
- Patología vascular que causa parálisis del par VIII
- Contactos neurovasculares con AICA ó PICA Fig. 48
- Aneurismas de la PICA o la AICA
- Malformaciones arterio-venosas
- Hemangiomas del CAI
- Patología inflamatorioa e infecciosa
- Sarcoidosis
- Meningitis granulomatosa
- Síndrome de Ramsay-Hunt (Varicela-zoster)
- Infecciones virales (influenza,
parainfluenza,
adenovirus)
- Patología ósea primaria que comprima el par VIII en el CAI
- Enfermedad de Englemann
- Osteopetrosis
- Displasias óseas
- Hiperostosis craniotubular
Cualquier Patología del troncoencéfalo puede afectar tanto a los pares VII como VIII (infecciosa,
tumoral,
vascular...
PARES CRANEALES BAJOS.
IX,
X Y XI.
ANATOMÍA
PAR IX: NERVIO GLOSOFARÍNGEO Fig. 49
El nervio glosofaríngeo emerge de la zona lateral de la médula a la cisterna cerebelomedular lateral.
- Segmento cisternal.
El nervio se localiza en la cisterna por encima del nervio vago y al nivel del nervio facial donde se localiza en proximidad respecto al flóculo del cerebelo
- Segmento foramen yugular.
Desde la cisterna cerebelomedular lateral,
el nervio se introduce en la fosa yugular y sale del cráneo a través del agujero yugular.
En el agujero yugular,
el nervio glosofaríngeo es anterior a los nervios vago y accesorio y está rodeado por su propia vaina dural
PAR X: NERVIO VAGO Fig. 50
El nervio vago comprende dos raíces que emergen desde el surco posterolateral de la médula
- Segmento cisternal.
Al salir de la médula,
las raíces de los nervios entran en la cisterna cerebelomedular lateral en una posición inferior a la del nervio glosofaríngeo,
y ambos nervios discurren paralelos a través de la cisterna. Debido a su curso paralelo,
puede ser difícil distinguirlos len los cortes axiales
- Segmento foramen yugular.
el nervio vago entra en la fosa yugular y sale del cráneo a través del agujero yugular,
entre el par IX y el XI
- Segmento extracraneal.
En el cuello,
el nervio vago se encuentra dentro de la vaina carotídea,
entre la vena yugular interna y la arteria carótida común
PAR XI: NERVIO ACCESORIO Fig. 51
El nervio accesorio se compone de múltiples pequeñas raíces craneales y espinales.
- Raíces craneales.
Surgen en la cisterna cerebelomedular lateral por debajo del nervio vago
- Raíces espinales emergen de segmentos cervicales superiores de la médula espinal
- Segmento cisternal.
Después de salir de la médula espinal,
las raíces de la médula pasan por arriba a través del agujero occipital en la cisterna magna posteriores a la arteria vertebral y se unen con las raíces craneales en la cisterna cerebelomedular lateral.
Las fibras nerviosas unidas salen del cráneo a través del agujero yugular,
por detrás del glosofaríngeo y nervio vago.
CLÍNICA
PAR IX: NERVIO GLOSOFARÍNGEO
Parálisis del nerivo glosofaríngeo (IX) normalmente se asocia a parálisis del vago.
El paciente presentará disfagia y cambios en el sentido del gusto.
La úvula se desplazará al lado contralateral y puede haber diferencias en el paladar blando y la sensibilidad faríngea.
El reflejo nauseoso está abolido en el lado afectado.
Se puede alterar la secreción parotídea e incluso en inicios agudos el paciente puede quejarse de dolor.
PAR X: NERVIO VAGO
El largo recorrido del par X desde la base del craneo hasta el plexo esplénico a traves de cuello y tórax hace que este nervio se pueda lesionar en multitud de localizaciones y por múltiple patología.
Patología de la porción superior del vago (por encima del hueso hioides) afecta a las ramas del plexo faríngeo (paladar blando,
constrictores superiores de la faringe) y a ramas del laríngeo superior.
Se acompañará de pérdida de la sensibilidad del pabellón auricular y conducto auditivo externo del lado afectado.
Patología pura del vago inferior,
por debajo del hioides se manifiesta como ronquera,
con neuropatía aislada del nervio laríngeo recurrente.
PAR XI: NERVIO ACCESORIO
En el examen físico,
el paciente mostrará caída del hombro por inervación del trapecio y la debilidad del esternocleidomastoideo hace que disminuya la capaciad de girar la cabeza al lado afecto.
CAUSAS DE DISFUNCIÓN DE PARES BAJOS
Patología de pares bajos producida en localización intra y extracraneal
- Parálisis de pares bajos de causa inflamatoria- idiopática
- La causa más frecuente de parálisis del nervio vago es
desconocida y produce parálisis unilateral de la cuerda vocal.
Se cree que es de etiología viral.
- La neuralgia idiopática del par IX es rara y puede
producir elevación del paladar blando,
generalmente se acompaña
de disfunción del X.
- Neuralgia idiopática del XI es muy raro.
- La neuropatía diabética es raro que produzca parálisis de pares bajos aunque puede ser una causa
- Parálisis de pares bajos por patología infecciosa
- Meningoencefalitis por Herpes zoster.
Se producen vesículas
en hipofaringe y orofaringe.
- Infecciones bacterianas supurativas retroestiloideas,
parafaríngeas o de oído externo por extensión
- Tuberculosis Fig. 52
- Neurosarcoidosis
- Esclerosis múltiple
- Patología traumática que causa parálisis de pares bajos
- Hematoma laríngeo,
contusiones mediastínicas,
fracturas de esternon,
clavícula
- Fracturas de cóndilo occipital
- Contusión medular Fig. 53
- Lo más frecuente es que los pares IX,
X y XI se afecten de manera yatrógena
- Tiroidectomía,
paratiroidectomía,
de columna cervical,
endarterectomía carotídea,
neoplasias de cuello...
- Isquemia medular lateral (Síndrome de Wallenberg)
- Parálisis de pares bajos de causa neoplásica intrínseca
- Schwannomas y neurofibromas primarios de los nervios IX,
X Fig. 54,
Fig. 55 y XI.
- Causas de compresión extrínseca por patología tumoral
- En troncoencéfalo y cisternales Fig. 56
Epidermoides
Dermoides
Teratomas
Gliomas
Quiste aracnoideos
Metástasis leptomeníngea
- Compromiso del foramen yugular Fig. 57 ó en cuello
y mediastino
por extensión de tumores intracerebrales ó de cabeza
y cuello
Carcinoma de células escamosas
Adenocarcinoma
Carcinoma nasofaríngeo
Tumores de glándulas salivares mayor y menores
Paraganglioma yugular Fig. 58
Adenopatías metastásicas ó linfoma
Adenomas de tiroides (X)
Hemangiomas del cuello
Linfangioma quístico
Neoplasia pulmonar primaria o metastásica
Sarcoidosis torácica
- Causas de disfunción de pares por patología vascular
- Trombosis de vena yugular interna (síndrome Vernet y
Collet-Sicard).
- Disección de arteria carótida interna Fig. 59
- Aneurismas de arteria basilar ó ACI
- Contactos neurovasculares en el segmento cisternal
- Malformación de Chiari tipo I
PAR XII: NERVIO HIPOGLOSO
ANATOMÍA
El nervio hipogloso surge de un núcleo situado frente al cuarto ventrículo,
dentro de la médula,
y emerge como una serie de raices que se extienden desde el surco ventrolateral de la médula en la cisterna cerebelomedular lateral
- Segmento cisternal. Las raicillas se unen,
cruzan la cisterna cerebelomedular lateral,
donde el nervio se sitúa entre la arteria vertebral y la cerebelosa infero-posterior
Segmento occipital. El nervio sale del cráneo
a través
del canal hipogloso
- Segmento extracraneal.
Discurre medial a la glosofaríngeo,
vago,
y los nervios de accesorios y se sitúa en la profundidad del músculo digástrico para inervar una gran parte de la lengua.
CLÍNICA
Al sacar la lengua esta se desvía hacia el lado de la parálisis.
- Una lesión supranuclear bilateral se traduce en una lengua espástica que el paciente no puede sacar de la boca
- Si la lesión es unilateral la lengua se desvía hacia el lado de la lesión
CAUSAS DE DISFUNCIÓN DEL NERVIO
Disfunción del nervio hipogloso por patología localizada en segmento medular ó troncoencefálico. Suele asociar afectación de otros pares
- Gliomas del tronco
- Patología inflamatoria ó desmielinizante
- Esclerosis múltiple
- ELA
- Infartos de troncoencéfalo
- Hemorragia del bulbo raquídeo
- Patología infecciosa
Lesiones del segmento cisternal que causan parálisis del par XII
- Variantes anatómicas de la arteria vertebral ó basilar
por compresión
- Tumores primarios del nervio
- Schwannomas
- Neurofibromas
- Del clivus
- Meningioma
- Artritis reumatoide
- Traumatimos
- Malformaciónes de tipo Chiari.
Causas de afectación del par XII en el canal del hipogloso
- Fracturas del cóndilo occipital.
Tumores
- Tumores neurales de la base
- Metástasis óseas
- Tumor glómico yugular
- Extensión de carcinoma nasofaríngeo
Lesiones en el espacio carotídeo que causan parálisis del par XII
- Tumores primarios y secundarios
- Carcinoma escamoso
- Tumores de las glándulas salivares
- Metástasis
- Disección de arteria carótida interna
- Trombosis de vena yugular
- Radiación
- Endarterecomía carotídea
Las causa más frecuentes de afectación del nervio hipogloso en espacio sublingual son tumores como el carcinoma escamoso de lengua y los tumores de glándulas salivares e infecciones sobre todo odontogénicas