RESONANCIA MAGNÉTICA DE RODILLA
MENISCOS.
ANATOMÍA.
Presentan morfología de “C”,
compuesta por cuerno anterior,
cuerpo central y cuerno posterior.
El menisco interno es más alargado que el externo y su cuerno posterior es más grueso que el anterior.
El menisco externo es más corto y sus dos cuernos presentan grosor similar.
Ambos meniscos se dividen en un tercio superficial (zona roja,
por donde reciben la vascularización),
un tercio medio y un tercio central o borde libre.
Al corte perpendicular ambos meniscos muestran una sección triangular,
siendo más gruesos en la zona roja o superficial y más delgados en la zona central o borde libre (Figura 2).
El menisco discoideo es una displasia congénita hipertrófica por fallo de reabsorción de la porción central,
con una prevalencia del 5-15%,
que afecta casi siempre al menisco externo.
Cursa con pérdida de la morfología semilunar habitual,
apreciando un ensanchamiento meniscal variable.
Clásicamente se diagnóstica como un menisco en el que se ven los cuernos anterior y posterior sin separarse durante 3 o más cortes (espesor de 4-5mm) o cuya sección transversa supera los 13mm de ancho (Figura 3).
En adultos puede ser sintomático,
con dolor,
bloqueo o chasquido con la extensión.
PATOLOGÍA.
-DEGENERACIÓN INTRASUSTANCIA.
Aumento de intensidad de señal en el interior del menisco,
focal globular (grado 1) o lineal (grado 2),
que no contacta con la superficie articular.
Puede ocurrir en ambos meniscos,
siendo más frecuente en el cuerno posterior del menisco interno (figura 4).
Su evolución es hacia la rotura degenerativa (grado 3); roturas horizontales,
paralelas a la superficie articular,
generalmente abiertas hacia la superficie tibial que afectan con mayor frecuencia al cuerno posterior del menisco interno (figura 5).
-ROTURAS MENISCALES.
Los criterios clásicos para el diagnóstico de las roturas meniscales son: aumento de intensidad de señal que contacta con la superficie articular,
superior,
inferior o con ambas y distorsión de la normal morfología meniscal.
Las roturas meniscales pueden clasificarse:
- Según las relaciones con las superficies articulares: horizontales,
verticales.
- Según la morfología en el plano axial: longitudinales,
radiales.
La mayoría de las roturas meniscales se diagnostican en las secuencias sagitales,
si bien las secuencias coronales son útiles en la detección de roturas radiales,
longitudinales,
en asa de cubo y en las roturas horizontales en el cuerpo meniscal (figuras 6 y 7).
Roturas horizontales.
Hiperintensidad de señal lineal que se extiende comunicando con el borde libre (“en libro abierto”) o bien con alguna de las superficies articulares (figura 5).
Afectan con mayor frecuencia al cuerno posterior del menisco interno.
Suelen ocurrir en personas mayores de 40 años sin antecedente de traumatismo agudo concreto pero que sí refieren aumento del dolor o aparición de nuevo dolor tras la actividad física.
Una variante son las rotura oblicuas o “flap meniscales”,
que se inician con un trazo vertical que posteriormente se hace horizontal.
Roturas radiales.
Rotura vertical perpendicular al borde libre.
Afectan fundamentalmente a la raíz del cuerno posterior del menisco interno y a la unión del cuerno anterior y cuerpo del menisco externo (figura 6).
Las roturas radiales del cuerno posterior del menisco interno se asocian frecuentemente a extrusión del cuerpo (desplazamiento del cuerpo del menisco que supera en 3mm el borde de la meseta tibial),
por lo que cuando se objetiva extrusión del cuerpo del menisco interno se debe buscar una posible rotura radial en el cuerno posterior.
En casos agudos se asocian a fracturas posterolaterales de tibia,
anterolaterales del fémur y roturas de ligamento cruzado anterior (LCA).
Roturas longitudinales.
Roturas verticales,
entre la zona roja y el tercio medio.
Comienzan en la periferia del cuerno posterior y se extienden anteriormente siguiendo la dirección de las fibras circunferenciales (figura 7).
Cuando son grandes y el fragmento profundo se desplaza medialmente a la cisura intercondílea se denominan roturas “en asa de cubo”.
Suelen tener un origen traumático agudo,
asociadas a desgarros del ligamento cruzado anterior (LCA) y del ligamento colateral interno (LCI),
así como también a roturas del menisco externo.
Roturas en asa de cubo.
Rotura vertical longitudinal que progresa anteriormente con fragmento medial desplazado a la cisura intercondílea (“signo del doble cruzado” en cortes sagitales).
Afecta con mayor frecuencia al menisco medial y el fragmento desplazado suele tener un tamaño de 2-5 mm (figura 8).
Cuando el cuerno posterior se desinserta,
el fragmento desplazado puede voltearse hacia el cuerno anterior (signo del doble delta).
Son roturas agudas,
tras un evento traumático y cursan con dolor y limitación o bloqueo en extensión.
Roturas complejas.
Son aquellas en las que los trazos se extienden en más de una dirección,
generando extensa distorsión de la morfología meniscal y múltiples líneas de intensidad de señal anormal que contactan con la superficie del menisco,
anticipando que durante la artroscopia se encontraran múltiples “flaps” meniscales (figura 9).
Quistes meniscales.
Quistes intra o parameniscales que se extienden desde una rotura meniscal,
frecuentemente horizontal o compleja (figura 10).
Afectan más frecuentemente al cuerno anterior del menisco externo (especialmente roturas complejas) y al cuerno posterior del menisco interno (sobre todo roturas horizontales).
"Pitfalls":
-Ligamentos meniscofemorales: Humphrey anterior al ligamento cruzado posterior (LCP) y Wrisberg posterior al LCP.
Pueden confundirse con roturas longitudinales del cuerno posterior del menisco externo (figura 11 A).
-Ligamento meniscomeniscal transverso o ligamento geniculado.
Pueden confundirse con roturas verticales del cuerno anterior,
especialmente del menisco externo (figura 11 D).
- En personas jóvenes y niños puede verse aumento de la intensidad de señal intrameniscal debida a vascularización periférica en jóvenes (66% de los niños),
y no debe confundirse con degeneración meniscal o rotura horizontal (figura 11 B).
-Inserción del cuerno anterior del menisco externo.
Presenta un aspecto fibrilar en la raíz debido a la presencia de tejido fibroadiposo interpuesto con las fibras colágenas (figura 11 C).
LIGAMENTOS
Los ligamentos son bandas lineales,
delgadas,
hipointensas,
que unen estructuras óseas,
delimitadas por la alta intensidad de señal de la grasa adyacente en las secuencias eco de espín.
Clasificación de la patología ligamentaria según la Asociación Médica Americana:
Grado 1: rotura parcial intrasustancia,
sin contacto con los márgenes externos
Grado 2: rotura parcial que contacta con al menos un margen externo
Grado 3: rotura completa
En las lesiones agudas se observa engrosamiento del ligamento y edema ligamentoso y periligamentoso en el grado 1,
objetivando además discontinuidad de las fibras y posibles contusiones óseas en determinados puntos (huella ósea) en los grados 2 y 3.
En el grado 3 se observa disrupción completa de las fibras con o sin retracción de los extremos,
con sustitución del lecho del ligamento por hematoma y tejido inflamatorio.
Un ejemplo de huella ósea son las contusiones y fracturas trabeculares que se objetivan en el cóndilo femoral externo y en la región posterior de la meseta tibial cuando se produce una rotura del LCA (figuras 14 y 15).
En las lesiones crónicas se evidencia disminución del edema,
pudiendo objetivarse engrosamiento por cicatrización hipertrófica o bien adelgazamiento.
En la figura 12 se expone la anatomía normal de los ligamentos y algunos de los tendones principales de la rodilla.
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR (LCA)
Se localiza en la cisura intercondílea,
dirigiéndose inferomedialmente desde la vertiente interna del cóndilo lateral a la región anterior de las espinas tibiales.
Contiene a la tibia en su tendencia al desplazamiento anterior.
En las lesiones del LCA se objetiva hiperintensidad en las secuencias sensibles al líquido y engrosamiento con pérdida del patrón fibrilar,
asociada o no a disrupción de las fibras.
Los grados 1 y 2 pueden ser difíciles de diferenciar.
Las lesiones más frecuentes ocurren en el tercio proximal (Figuras 13,
14 y 15).
Criterios para el diagnóstico de roturas del LCA:
Primarios:
- Discontinuidad de las fibras.
(No se objetivan fibras normales en el plano sagital y/o coronal,
puede ser focal o difuso) (Figura 15).
- Intensidad de señal anómala.
Isointenso en T1 e hiperintenso en T2,
con alteración de la señal en los tejidos circundantes (Figuras 13,
14 y 15).
- Alteración en la orientación del LCA,
que deja de ser paralelo a la línea de Blumensaat.
Secundarios:
- Contusiones óseas (cóndilo femoral externo y vertiente posterior de meseta tibial) (Figuras 14 y 15).
- Verticalización del LCP (Figura 14).
- Translación anterior de la tibia
- Cuerno posterior del menisco lateral descubierto
- Lesión asociada del LCI.
La rotura del LCA se asocia a fractura de Segond (fractura avulsión del platillo lateral de la meseta tibial).
Diagnóstico diferencial de la hiperintensidad en T2 del LCA:
- Ganglión.
Colección con intensidad de señal líquida en la cisura intercondílea,
entre las fibras del LCA (Figura 16).
- Degeneración mucinosa.
Ligamento engrosado con hiperintensidad difusa interpuesta entre los fascículos del LCA.
LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR (LCP)
Se localiza en la cisura intercondílea y se dirige inferolateralmente desde la vertiente interna del cóndilo medial a la fóvea posterior de la meseta tibial.
Limita el desplazamiento posterior de la tibia.
El LCP es dos veces más fuerte que el LCA.
La causa más frecuente de lesión es el trauma directo (lesión del salpicadero: impacto en la región anterior de la rodilla en flexión,
con desplazamiento posterior).
Su lesión aislada es infrecuente (5-20%).
La lesión más frecuente son las roturas intersticiales en el tercio medio del ligamento,
manifestadas como engrosamiento difuso y aumento de la intensidad de señal.
Puede darse fractura con avulsión de la inserción tibial.
LIGAMENTO COLATERAL INTERNO (LCI)
Es una fuerte banda,
plana y ancha,
que impide la deformidad interna de la rodilla.
Se compone de dos fascículos,
superficial (el ligamento colateral medial propiamente dicho) y profundo (las inserciones meniscofemoral y meniscotibial del menisco interno) entre los que se interpone la bursa del LCI,
otorgándole un aspecto trilaminar.
Las lesiones del LCI ocurren con mayor frecuencia en el tercio proximal.
Se objetivan como engrosamiento e hiperintensidad del LCI,
con o sin discontinuidad de fibras,
completa o parcial.
- Grado1: Hiperintensidad de las partes blandas mediales al LCI (Figura 17)
- Grado 2: Hiperintensidad de las partes blandas mediales al LCI y del propio LCI (Figuras 18)
- Grado 3: Disrupción completa del LCI,
con hematoma (agudo) o fibrosis (crónico) interpuesto.
En fase crónica,
el ligamento se presenta engrosado e hipointenso (figura 19).
En algunos casos puede calcificarse,
sobre todo en su inserción femoral (Pellegrini-Stieda).
Las lesiones del LCI pueden asociarse a roturas del LCA y lesiones del menisco interno (triada de O’Donoghue),
que presenta mal pronostico y requiere reparación quirúrgica.
También se puede asociar a edema en la inserción proximal (figura 20) que incluso puede llegar a fractura avulsión de la inserción proximal (fractura de Stieda).
En el diagnóstico diferencial se debe considerar la bursitis del LCI (colección líquida en la bursa descrita entre los fascículos superficial y profundo del LCI).
LIGAMENTO COLATERAL EXTERNO (LCE)
Se extiende desde el epicóndilo lateral hasta la cabeza del peroné insertándose conjuntamente con el tendón del bíceps.
Es una estructura extracapsular,
independiente de las inserciones meniscales.
Forma parte junto con el complejo del ligamento arcuato,
tendón del bíceps,
tendón poplíteo,
ligamento popliteoperoneal,
ligamento fabeloperoneal y cápsula posterolateral del complejo posterolateral de la rodilla,
cuyo estudio excede de los objetivos de esta presentación.
Raramente las lesiones se dan aisladas,
estando frecuentemente asociadas a alteraciones en otras estructuras del complejo posterolateral.
Las lesiones suelen asentar a nivel proximal.
Cuando ocurren en la inserción distal pueden asociar fractura avulsión de la cabeza del peroné.
CINTILLA ILIOTIBIAL
Es una extensión de la fascia lata que se inserta mayoritariamente en el tubérculo de Gerdy,
en la cara anterolateral de la tibia.
El síndrome de fricción de la cintilla iliotibial es una inflamación por sobreuso en los tejidos blandos entre el cóndilo femoral lateral y la cintilla iliotibial ante traumatismo crónico de fricción,
especialmente en corredores.
Se objetiva como hiperintensidad de las partes blandas interpuestas entre el cóndilo femoral lateral y la cintilla iliotibial en secuencias potenciadas en T2 y STIR (figura 21).
En el diagnóstico diferencial se debe considerar la distensión del receso sinovial lateral en pacientes con abundante derrame articular.
ESTRUCTURAS MUSCULO-TENDINOSAS
Los tendones están expuestos a la degeneración mixoide de manera fisiológica con la edad o bien patológicamente por sobreuso,
causando una tendinopatía o tendinosis.
Otras causas de tendinopatía son los traumatismos,
corticoides,
diabetes,
artritis reumatoide y otras artropatías inflamatorias,
entre otras.
Se manifiesta en RM como un engrosamiento o adelgazamiento tendinoso,
focal o difuso,
con aumento de la intensidad de señal en el interior del tendón en todas las secuencias en fase aguda e hipointensidad por fibrosis en fase crónica.
Puede asociar cambios edematosos en los tejidos circundantes,
para/peritendinitis (en los tendones sin vaina sinovial),
tenosinovitis (en aquellos con vaina) y bursitis.
En los casos en los que se afecta focalmente la inserción ósea,
se denomina entesopatía y puede asociar edema óseo subinsercional.
Potenciales "pitfalls" de tendinopatías son:
- Aspecto estriado del tendón,
al entremezclarse bandas grasas entre las fibras hipointensas del tendón,
como ocurre en las inserciones óseas de los tendones cuadricipital y rotuliano.
- Fenómeno de ángulo mágico (en secuencias con TE corto,
con tendón orientado a 55º con respecto al eje del campo magnético principal).
- Entesofitos a nivel de las inserciones óseas.
Las roturas tendinosas suelen tener lugar sobre tendones previamente degenerados.
Se clasifican en (figura 22):
- Roturas intrasustancia,
fase avanzada de la degeneración mixoide,
con intensidad de señal igual al líquido en el interior del tendón.
- Rotura parcial longitudinal.
Paralela a los bordes del tendón sin contactar con ellos,
pueden ser largas y asociar importante pérdida de funcionalidad.
- Rotura parcial transversa.
Rotura en el plano axial que contacta con uno de los bordes del tendón,
sin ocasionar una disrupción completa
- Rotura completa.
Disrupción completa del tendón que puede asociar retracción de los extremos.
Las roturas completas suelen requerir reparación quirúrgica.
TENDÓN CUADRICIPITAL
Tiene una apariencia trilaminar,
compuesto por una capa superficial con las fibras del recto femoral,
una capa media formada por las fibras del vasto medial y lateral y una capa profunda compuesta por el vasto intermedio.
Los retináculos medial y lateral están compuestos por fibras de los vastos medial y lateral.
La patología más frecuente del tendón cuadricipital es la tendinopatía con engrosamiento fusiforme y pérdida del patrón trilaminar (figura 23).
Las roturas más frecuentes son las roturas parciales a nivel de la inserción en el polo superior rotuliano,
visibles como defectos focales hiperintensos en T2.
Las roturas completas se manifiestan clínicamente con importante limitación de la función extensora,
presentan discontinuidad de las fibras con ocupación del lecho por hiperintensidad en T2 debido a hemorragia y tejido inflamatorio,
asocia retracción de los extremos tendinosos con desplazamiento inferior de la rotula y tendón rotuliano laxo y ondulado.
TENDÓN ROTULIANO
Está compuesto principalmente por las fibras del recto femoral que cruzan sobre la patela.
No posee vaina sinovial.
La tendinopatía rotuliana más frecuente es una entesopatía que afecta a la inserción proximal,
en sus fibras posteriores,
suele producirse por microtrauma repetitivo en saltadores.
En fase aguda presenta engrosamiento e hiperseñal tendinosa en T1 y DP,
traduciendo la intensidad de señal líquido en T2 la existencia de roturas intersticiales.
En fase crónica se objetiva engrosamiento hipointenso en todas las secuencias,
con borde posterior convexo.
Puede presentar edema óseo subinsercional en el polo inferior de la rotula y edema de la grasa adyacente de Hoffa.
En las fases más precoces se puede ver edema peritendinoso con tendón normal (figura 24A).
Son infrecuentes las tendinopatías difusas y las afectaciones distales.
Pueden existir roturas tendinosas intrasustancia y parciales,
que suelen asentar en el tercio proximal,
siendo infrecuentes las roturas completas con retracción tendinosa (figura 24B).
Las roturas del tendón rotuliano suelen ocurrir sobre tendones previamente degenerados siendo menos frecuentes que las roturas del tendón cuadricipital.
La enfermedad de Osgood-Schlatter es una osteocondrosis de la tuberosidad tibial en desarrollo durante la época de crecimiento debido a microtraumas de tracción repetidos.
Se objetiva como arrancamiento y fragmentación del núcleo de osificación de la tuberosidad tibial anterior,
con tendón normal o engrosado,
con hiperseñal tendinosa asociada,
cambios edematosos en la grasa adyacente y bursitis infrapatelar (figura 25).
El síndrome de Sinding- Larsen-Johansson es la osteocondrosis del polo inferior de la rótula a nivel de la inserción del tendón rotuliano,
debido a tracción continua durante el crecimiento con fragmentación de la unión cartilaginosa del polo inferior de la rótula (figura 26).
INESTABILIDAD PATELOFEMORAL.
Los principales factores predisponentes a la luxación patelar son:
- displasia troclear (disminución de la concavidad de la fosa troclear) (Figura 27)
- patela alta (figura 28)
- lateralización de la tuberosidad tibial con respecto a la fosa troclear (figura 29)
La luxación rotuliana es la pérdida completa de la congruencia articular patelofemoral. La luxación rotuliana lateral es de causa traumática,
ocurriendo como consecuencia de un traumatismo directo o bien indirectamente por contracción brusca del cuadriceps.
Durante la luxación rotuliana se pueden lesionar,
incluyendo roturas completas,
los estabilizadores mediales (ligamento patelofemoral medial y retináculo medial),
que suelen quedar laxos tras la luxación predisponiendo a luxaciones repetidas.
Así mismo se visualizan contusiones óseas por impacto entre la cara anterior del cóndilo lateral y la vertiente inferomedial de la rótula,
también se pueden ver fracturas trabeculares y lesiones condrales focales (Figura 30).
PATOLOGÍA OSTEOCARTILAGINOSA.
1.
PATOLOGÍA DEGENERATIVA
CONDROMALACIA
El cartílago hialino que recubre las superficies articulares de la rodilla disminuye las fuerzas de fricción de las superficies articulares,
amortigua los impactos y distribuye la carga corporal de manera uniforme al hueso subcondral.
Está compuesto por condrocitos y en mayor medida por matriz extracelular (agua,
colágeno y proteoglicanos).
El cartílago hialino es avascular y aneural con capacidad de reparación limitada.
Las causas de lesión del cartílago articular incluyen las degenerativas (artrosis),
traumáticas y en menor medida inflamatorias e infecciosas.
En la artrosis la articulación más afectada es la rodilla siendo el compartimento femoropatelar el que se afecta más precozmente.
Clasificación morfológica de la condromalacia de Outerbridge y Noyes modificada:
Grado 0: normal
Grado 1: aumento de intensidad de señal en T2,
con superficie intacta.
Grado 2: adelgazamiento cartilaginoso <50%.
Fibrilación de la superficie condral (figura 31).
Grado 3: adelgazamiento cartilaginoso >50%.
Fisuración y ulceración de la superficie (figuras 33 y 34).
Grado 4: defecto condral de espesor completo,
con exposición y cambios reactivos en el hueso subcondral (figura 32).
En la condromalacia degenerativa inicialmente se observa un aumento de la cantidad de agua en el interior del cartílago y disminución de los proteoglicanos por lo que en el grado 1 puede observarse aumento de espesor del cartílago por edema.
ARTROSIS
La artrosis es la enfermedad articular crónica más prevalente.
La enfermedad degenerativa articular puede ser primaria o secundaria a anomalías congénitas,
traumatismos previos,
infecciones o alteraciones metabólicas.
La rodilla es la articulación más afectada,
siendo más frecuente en varones. La artrosis primaria suele afectar a personas mayores de 50 años.
Se manifiesta como:
- Disminución del espacio articular (figura 33 A y B)
- Osteofitosis (figuras 33 A y 34A y D)
- Afectación subcondral: edema (hiperintensa en T2 e hipointensa en T1),
esclerosis (hipointensa en T1 y T2) y geodas subcondrales (quistes subcondrales hipointensos en T1 e hiperintensos en T2).
(Figura 33 A y B)
- Condromalacia.
Adelgazamiento difuso del cartílago articular.
Puede observarse además defectos focales (figuras 33 A,
B y C y 34 E).
- Otras anomalías asociadas: cuerpos libres por fragmentación osteocondral,
meniscopatía y roturas meniscales (figura 32D),
alteración en los ligamentos cruzados,
derrame y sinovitis (figura 34B y C).
2.
PATOLOGÍA TRAUMÁTICA.
La lesión traumática puede ser debida a traumatismo agudo (contusión ósea,
fracturas agudas) o bien debida a microtraumatismo crónico (reacción de estrés y fracturas de estrés).
CONTUSIÓN
Se define como áreas mal delimitadas de alteración de la intensidad de señal (baja en T1,
alta en T2) en la médula ósea,
que representan hemorragia,
edema,
hiperemia y fractura trabecular.
Puede ser consecuencia de un traumatismo directo contra el hueso,
de fuerzas de compresión que causen un impacto de dos superficies óseas o bien de fuerzas de tracción en una avulsión,
con fuerza suficiente para romper trabéculas pero no la cortical ósea.
El patrón de distribución de la contusión ósea como ya se ha comentado es una huella ósea del mecanismo lesional,
permitiendo conocer qué elementos de partes blandas pueden haberse lesionado,
como en el caso de la luxación transitoria de rótula (figura 30) o en las roturas parciales o completas del LCA (figuras 14 y 15).
Suelen resolverse en unos 3 meses.
Si afectan a la superficie de carga se debe suspender inicialmente la actividad deportiva para evitar el desarrollo de fracturas,
lesiones osteocondrales e incluso osteonecrosis.
REACCIÓN Y FRACTURAS DE ESTRÉS.
Las fracturas de estrés se dividen en fracturas de fatiga que son las que ocurren por sobrecarga mecánica repetitiva en un hueso sano y fracturas de insuficiencia que tienen lugar ante un estrés normal en un hueso debilitado.
Una causa de fracturas de fatiga son las intervenciones quirúrgicas previas que alteran la biomecánica (intervención de hallux valgus,
meniscectomía,
prótesis de cadera…).
Su desarrollo se basa en un sobreesfuerzo mantenido que exige al hueso un aumento de su resistencia por lo que se estimula una hipertrofia osteoblástica.
En una primera fase tiene lugar la reacción de estrés; se produce una hiperemia medular reparativa con hipertrofia del periostio que en RM se objetiva como un área de edema medular mal definido pudiendo observar despegamiento laminar del periostio e hiperintensidad endostal.
En una fase más avanzada,
se produce la fractura de estrés al vencer la resistencia del hueso,
observándose un trazo de fractura incompleto,
generalmente paralelo a la superficie articular y perpendicular al eje largo del hueso (figura 35 y 36).
FRACTURAS AGUDAS.
Se objetivan como línea hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 con edema adyacente.
Fémur distal:
Se clasifican en: supracondíleas,
supreintercondíleas,
condíleas sagitales,
condíleas coronales y bicondíleas.
Tibia proximal:
Existen varias clasificaciones,
siendo la más utilizada la clasificación de Schatzker,
que las divide en:
Tipo 1: fractura del platillo tibial lateral sin hundimiento o con hundimiento menor de 4mm
Tipo 2: fractura del platillo tibial lateral con hundimiento mayor de 4mm
Tipo 3: fractura compresión lateral(3A) o medial(3B) de la meseta tibial del platillo tibial lateral (Figura 37)
Tipo 4: fractura de platillo medial
Tipo 5: fractura bicondílea de la meseta tibial
Tipo 6: fractura de meseta tibial con trazo diafisario asociado.
Peroné proximal:
Se suelen asociar a fracturas de la meseta tibial.
Cuando son aisladas,
suelen ser fracturas por avulsión debido a la tracción ejercida por la inserción conjunta del tendón del bíceps y el ligamento colateral externo.(Figura 38)
Rótula:
La mayoría de las fracturas rotulianas se deben a un mecanismo indirecto por contracción brusca del cuádriceps,
con trazo de fractura transverso. Las fracturas por impacto directo suelen ser conminutas.
(Figura 39)
Las fracturas de rotula se deben distinguir de la rótula bipartita,
una variante consistente en la ausencia de fusión del núcleo de osificación supero-externo que presenta bordes romos y escleróticos (Figura 40).
LESIONES CONDRALES Y OSTEOCONDRALES.
La patología condral y osteocondral traumática se puede dividir en (figura 41):
- Afectación subcondral e indemnidad del cartílago: contusiones,
impactación subcondral y fracturas subcondrales.
- Afectación del cartílago y del hueso subcondral,
constituyendo lesiones condrales y osteocondrales propiamente dichas: cartílago adelgazado o deprimido con contusión o fractura subcondral asociada secundario a la impactación,
“flap” condral con o sin afectación del hueso subcondral subyacente,
rotura condral y rotura osteocondral.
Las roturas condrales son más frecuentes en adultos mientras que las osteocondrales son más frecuentes en niños,
la rotura puede ser parcial o completa,
cuando es completa el fragmento puede permanecer en su lecho o bien desplazarse generando un cuerpo libre o ratón intraarticular.
En la rodilla,
la localización más frecuente es en las superficies de carga,
especialmente del compartimento femorotibial interno.
En el cóndilo femoral las lesiones osteocondrales son por impactación y cizallamiento y en la meseta tibial por impacto directo y lesiones con carga axial.
Otras localizaciones frecuentes de lesiones osteocondrales son las zonas de contusión ósea en la rotura del LCA.
La contusión subcondral se visualiza como un área mal delimitada de edema óseo subcortical,
hiperintenso en T2 y STIR e hipointenso en T1.
Puede existir una rectificación y colapso del perfil cortical debido a la impactación y observarse trazo lineal hipointenso subcortical inmerso en el edema óseo cuando asocia fractura subcondral.
En T2,
la fractura subcondral presenta intensidad de señal heterogénea,
hiperintensa debido al edema e hipointensa por la impactación trabecular.(Figura 42)
El colapso y la depresión condral se objetiva como un adelgazamiento focal con rectificación del contorno condral y edema óseo subcondral,
con o sin fractura subcondral (figuras 44 y 45).
El “flap” y las roturas condrales se objetivan como fisuras condrales con intensidad de señal líquido en el cartílago,
formando un continuo evolutivo difícil de diferenciar (figuras 43 y 44).
Cuando el fragmento condral se desplaza,
se objetiva un defecto condral relleno de líquido articular en el punto de origen,
debiéndose buscar dónde se encuentra el fragmento migrado (figura 46).
En las fracturas osteocondrales,
se puede observar un trazo lineal completo o incompleto delimitando un fragmento osteocondral,
con edema óseo circundante.
El trazo es hipointenso en T1,
con edema hipointenso difuso,
mal delimitado adyacente.
En T2 y STIR,
el trazo se puede ver hipointenso por impactación trabecular y/o tejido de granulación en un intento de reparación rodeado de edema subcortical hiperintenso.
El trazo puede ser hiperintenso en T2 y STIR por interposición de líquido articular que separa completa o incompletamente el fragmento osteocondral del hueso subyacente,
con edema óseo circundante,
en caso de que la rotura sea completa se trata de una lesión inestable.
Cuando el fragmento migra se observa un defecto osteocondral relleno de líquido articular y se debe localizar la posición del fragmento en la articulación.
En el hueso subcortical expuesto y en contacto con el líquido sinovial se pueden desarrollar quistes subcondrales que no implican estabilidad o inestabilidad,
reflejando que se trata de un daño crónico (figura 45).
La esclerosis subcondral refleja también una lesión crónica,
mientras que el edema subcondral puede representar una contusión aguda,
hiperemia subcortical en un intento reparativo,
cambios reactivos en una lesión inestable o deterioro agudo en una lesión crónica.
La patología degenerativa,
como comentamos anteriormente,
también puede producir defectos condrales y osteocondrales.
Los defectos de causa degenerativa suelen ser difusos,
más anchos y amplios que los traumáticos,
con bordes peor delimitados,
con o sin edema subcondral.
Los defectos traumáticos suelen ser más focales,
con bordes nítidos,
rectos y bruscos,
con edema subcondral asociado.
En el diagnóstico diferencial de las lesiones osteocondrales rotulianas se debe incluir el defecto dorsal de la rótula (figura 47).
Su etiología es desconocida,
si bien se piensa que se debe a una alteración en el desarrollo de la epífisis con fallo o retraso de la osificación.
Suele ocurrir en la vertiente superoexterna del dorso de la rotula,
apreciando indemnidad del cartílago articular y pequeña cavidad subcondral con bordes escleróticos,
rellena por el cartílago.
OSTEOCONDRITIS DISECANTE.
La causa de la osteocondritis disecante (OCD) no es bien conocida,
siendo la hipótesis más aceptada el origen postraumático,
en el 50% de los casos se refiere un antecedente traumático.
Otra teoría apunta hacia un origen isquémico y osteonecrótico.
Suele afectar a pacientes jóvenes,
niños y adolescentes,
en los cuales el cartílago es más resistente que el hueso subcondral.
Afecta preferentemente a la superficie de no carga del cóndilo femoral interno.
Los signos en RM que implican inestabilidad del fragmento son: anillo periférico hiperintenso en T2,
quistes subcondrales rodeando a la lesión osteocondral,
línea de fractura osteocondral y defecto relleno de líquido.
No obstante,
estos criterios podrían no ser válidos en pacientes jóvenes; en el estudio de Kijowski et al se considera signo de inestabilidad el anillo hiperintenso en T2 sólo si tiene la misma intensidad de señal que el líquido adyacente,
si está rodeado de un anillo de baja intensidad de señal en T2 o presenta múltiples irregularidades en el hueso subcondral.
Los quistes pueden implicar inestabilidad en la OCD juvenil si son múltiples o grandes.
3.
PATOLOGÍA VASCULAR.
NECROSIS AVASCULAR U OSTEONECROSIS.
Puede ser espontánea (idiopática) o bien secundaria a factores predisponentes como traumatismo,
tratamiento esteroideo,
enfermedades infiltrativas de la médula ósea,
hemoglobinopatías,
alcoholismo,
lupus eritematoso… Afecta generalmente a mujeres mayores de 60 años.
Afecta con mayor frecuencia a la superficie de carga del cóndilo femoral interno,
asociando posibles lesiones meniscales.
Inicialmente los hallazgos en RM de la necrosis avascular son inespecíficos,
obervando hipointensidad subcondral en T1 e hiperintensidad en T2,
en el seno de la cual puede aparecer una fractura subcondral.
En fases avanzadas,
se observa colapso subcondral.
INFARTO ÓSEO.
El infarto óseo,
a diferencia de la osteonecrosis es de localización metafisodiafisaria,
aunque también se puede observar en el hueso subcondral.
Presenta unos márgenes irregulares,
serpinginosos,
que en T1 se muestran hipointensos y en T2 muestran una doble línea,
hipo-hiperintensa,
con edema óseo adyacente (figura 48).
ARTICULAR
PLICAS SINOVIALES.
Las plicas son recesos sinoviales normales,
que representan remanentes embriológicos de las membranas sinoviales y se pueden encontrar en individuos asintomáticos.
Se objetivan como finas estructuras lineales hipointensas,
delineadas por el líquido articular.
Las plicas más frecuentes son la infrapatelar,
suprapatelar y mediopatelar.
La plica suprapatelar se extiende desde la sinovial anterior de la metáfisis femoral a la cara posterior del tendón cuadricipital (figura 49).
La plica mediopatelar se origina en la pared medial de la articulación y se dirige cubriendo la faceta interna de la tróclea femoral hacia la grasa infrapatelar de Hoffa (figuras 49,
50 y 51).
La plica infrapatelar es la más frecuente,
se origina en la cisura intercondílea y se dirige anteroinferiormente a la grasa infrapatelar.
La inflamación crónica debida a trauma repetido,
engruesa la plica que se puede hacer sintomática causando inflamación sinovial y erosión condral,
siendo la plica sintomática con mayor frecuencia la mediopatelar (figura 51).
BURSITIS.
Son sacos con cubierta sinovial que disminuyen la fricción de las estructuras con el movimiento.
Normalmente están colapsadas o contienen una escasa cuantía de líquido sinovial.
La causa más frecuente de inflamación bursal o bursitis es la sobrecarga mecánica y el microtraumatismo repetido.
La distensión de la bursa es hipointensa en T1 e hiperintensa en T2,
pudiendo presentar septos internos.
Tras la administración de gadolinio,
presenta realce periférico debido a la sinovial inflamada.
La inflamación bursal más frecuente de la rodilla es la bursitis del semimembranoso-gemelo interno o quiste de Baker.
Está comunicada con la articulación,
presenta un compartimento profundo que se extiende a través de un cuello estrecho entre el gemelo interno y el semimembranoso,
comunicando con un compartimento superficial (figura 52 A).
Puede presentar complicaciones como rotura,
infección y hemorragia (figura 52 B).
Otras bursas de la rodilla son:
- Bursa prepatelar.
Se localiza entre la rótula y la piel.
Se inflama como consecuencia del traumatismo crónico.
- Bursa infrapatelar.
Superficial: entre el tejido celular subcutáneo y el tercio distal del tendón rotuliano.
Se inflama como consecuencia de un traumatismo directo o en el Osgood-Schlatter.
Profunda: entre el tendón rotuliano y la tuberosidad tibial,
se afecta especialmente por sobrecarga del mecanismo extensor en corredores y saltadores.
- Bursa de la pata de ganso.
Se localiza entre los tendones de la pata de ganso,
constituida por los tendones del sartorio,
gracilis y semitendinoso.
Se inflama por sobrecarga en corredores,
en pacientes con artrosis y ante traumatismos directos (Figura 53).
- Bursa del ligamento colateral interno.
Se localiza entre los fascículos superficial y profundo del LCI.
Se debe diferenciar de las roturas del menisco interno y del propio LCI.
GANGLIONES.
Los gangliones son colecciones sinoviales con alto contenido de mucopolisacáridos.
Pueden ser intra o extraarticulares,
si bien presentan tallo de conexión con la articulación.
Son hiperintensos en T2 y debido a su contenido mucinoso pueden presentar cierta hiperseñal en T1.
El más frecuente de los gangliones de la rodilla es el de la cisura intercondílea que se entremezcla con las fibras del LCA (figura 16).
No obstante pueden observarse gangliones en otras localizaciones en las que tiene lugar fricción aumentada entre estructuras tendinosas,
ligamentosas o capsulares(figuras 54 y 55).
RESONANCIA MAGNÉTICA DE TOBILLO
LIGAMENTOS
Como ya se describía al tratar los ligamentos de la rodilla,
los ligamentos normales,
son delgadas líneas hipointensas que unen estructuras óseas.
Las lesiones se pueden clasificar,
como ya se comentó previamente, en grado 1 (rotura intrasustancia),
grado 2 (rotura parcial) y grado 3 (rotura completa).
LIGAMENTO LATERAL EXTERNO.
Está compuesto por tres fascículos (Figura 56):
- Peroneo-astragalino anterior (PAA)
- Peroneo-astragalino posterior (PAP)
- Peroneocalcáneo (PC)
Los fascículos PAA y PAP se visualizan mejor en las imágenes axiales,
como bandas hipointensas que se extienden desde el polo inferior del maléolo peroneo al astrágalo.
El PAP muestra un aspecto estriado,
con haces fibroadiposos interpuestos.
El PC se observa mejor en los cortes coronales,
como una banda hipointensa paralela a la pared lateral del calcáneo y profunda a los tendones peroneos.
Los esguinces del ligamento lateral externo representan el 16-21% de todas las lesiones traumáticas deportivas,
constituyendo aproximadamente el 85% de los esguinces de tobillo.
El ligamento lateral externo se suele lesionar en traumatismos con mecanismo de inversión.
El fascículo PAA es el más débil y por tanto el más propenso a lesionarse,
mientras que el PAP es muy resistente y raramente se lesiona.
En orden de frecuencia decreciente las lesiones afectan al PAA,
PC y PAP (figura 62).
La clasificación anatómica de los esguinces del ligamento lateral externo se basa en los fascículos afectos:
- grado 1: desgarro parcial o completo del PAA
- grado 2: desgarro parcial o completo del PAA y PC
- grado 3: desgarro parcial o completo del PAA,
PC y PAP.
La indicación de RM en los casos de sospecha de lesión del ligamento lateral externo se limita a los casos agudos en los que se plantea reparación quirúrgica (lesión de dos o más fascículos y deportistas de alta competición) y para la valoración de la inestabilidad crónica.
Los signos en RM que sugieren lesión aguda del PAA incluyen factores morfológicos; discontinuidad,
desinserción,
engrosamiento,
adelgazamiento e irregularidad,
así como alteración en la intensidad de señal; hiperintensidad intra y periligamentosa en T2 con supresión grasa y STIR.
(Figuras 58,
59,
60 y 62) En fase crónica,
se puede observar engrosamiento,
adelgazamiento,
elongación,
ondulación o irregularidad en el contorno del ligamento,
hipointenso en todas las secuencias por fibrosis y proliferación sinovial (figuras 63,
65 y 66).
Las lesiones osteocondrales en el margen superoexterno de la cúpula astragalina son un signo indirecto de lesión del PAA,
con mal pronóstico dado que retrasan la recuperación (figura 60).
La lesión del fascículo PC se asocia a lesiones del PAA.
Hallazgos que sugieren lesión del fascículo PC,
incluyen engrosamiento y heterogeneidad de la intensidad de señal,
con obliteración de los planos grasos circundantes (figura 64).
La presencia de líquido en la vaina sinovial de los tendones peroneos puede ser un signo indirecto de lesión del fascículo peroneocalcáneo.
LIGAMENTO DELTOIDEO.
El ligamento deltoideo o lateral interno presenta dos componentes: superficial compuesto por los fascículos tibio-escafoideo,
tibio-calcáneo y tibio-ligamento en resorte y profundo compuesto por los fascículos tibioastragalino anterior y posterior.
El ligamento deltoideo presenta un aspecto heterogéneo y estriado normal,
debido a la interposición de grasa entre las fibras del componente profundo tibioastragalino.
El ligamento deltoideo se valora adecuadamente en los cortes axiales y coronales (figura 57).
Las lesiones del ligamento deltoideo son menos frecuentes que las del ligamento lateral externo y suelen ocurrir en traumatismos con eversión y rotación externa del tobillo.
En RM se presentan como una pérdida del patrón estriado normal,
evidenciando intensidad de señal intermedia,
homogénea (figuras 58 y 61).
Frecuentemente,
se observa pequeña cuantía de líquido reactivo en la vaina sinovial del tendón tibial posterior.
OTROS LIGAMENTOS:
En el tarso existen otros ligamentos,
siendo uno de los principales,
el ligamento en resorte o ligamento calcáneo-escafoideo plantar,
que se extiende desde la región inferior del sustentaculum talli a la región medial del escafoides,
manteniendo el arco plantar.
En roturas parciales o completas del tendón tibial posterior,
el ligamento en resorte se distiende,
dando lugar a un pie plano adquirido.
FASCIA PLANTAR
Aponeurosis fibrosa que se extiende desde la tuberosidad calcánea medial hasta las falanges proximales.
Tiene tres componentes; lateral,
medial y central,
siendo éste último el más importante.
Transmite la fuerza de contracción desde el tríceps sural a los dedos y mantiene los arcos del pie uniendo los puntos principales de apoyo; calcáneo,
cabezas del primer y quinto metatarsianos.
La fascia plantar normal es hipointensa en todas las secuencias,
con espesor de 3-4mm,
ligeramente mayor a nivel de la inserción calcánea.
La fascitis plantar se produce por traumatismo repetitivo y sobrecarga mecánica que produce microrroturas e inflamación de la fascia y tejidos perifasciales.
Afecta con mayor frecuencia a obesos y corredores.
Se suele asociar a espolón óseo calcáneo.
En RM,
se observa engrosamiento fusiforme y aumento de la intensidad de señal (intermedia en T1 y DP e hiperintensa en T2),
más marcado en la porción proximal e insercional (figura 67).
Puede observarse además edema en las partes blandas adyacentes,
almohadilla plantar y calcáneo.
La rotura de la fascia plantar ocurre generalmente en relación con la práctica deportiva (carrera,
tenis,
baloncesto…).
También puede ser consecuencia de la inyección de corticoides en el tratamiento de la fascitis plantar,
siendo,
en este caso,
de inicio subagudo.
En la RM,
se observa una discontinuidad parcial o completa de la fascia plantar,
con acúmulo líquido perifascial (figura 68).
Cuando la rotura es antigua,
se objetiva engrosamiento cicatricial hipertrófico e hipointenso en T1 y T2.
La fibromatosis plantar puede ser asintomática y bilateral.
Se presenta como un engrosamiento nodular,
único o múltiple,
de la fascia plantar isointenso al músculo en T1 e hipointenso en T2 y afecta especialmente al tercio medio.
SENO DEL TARSO
El seno del tarso es una región con morfología cónica entre las articulaciones subastragalina anterior,
media y posterior,
contiene la inserción calcánea del retináculo extensor inferior,
ligamento interóseo (con sus fascículos cervical y calcáneoastragalino),
estructuras neurovasculares y grasa.
El síndrome del seno del tarso se produce por hemorragia y edema en el seno del tarso con o sin rotura de los ligamentos que contiene.
Suele ser secundario a un mecanismo de inversión con lesión asociada del ligamento lateral externo (70% de los casos) o bien asociarse a patología inflamatoria como artritis reumatoide o gota.
Puede relacionarse también con patología del tendón tibial posterior.
En RM,
el síndrome del seno del tarso puede manifestarse como una obliteración de la grasa con infiltración difusa hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 debida a sinovitis y cambios inflamatorios difusos o hipointensa en todas las secuencias por fibrosis (figura 69).
El seno del tarso también se puede ocupar por acúmulos líquidos y gangliones.
En fases avanzadas,
se pueden observar cambios artrósicos en la articulación subastragalina y quistes subcondrales en las inserciones óseas de los ligamentos.
SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO
Los síndromes de atrapamiento de partes blandas son una limitación mecánica,
dolorosa,
de la movilidad del tobillo,
secundaria a una anomalía ósea o de partes blandas.
Son una causa frecuente de dolor crónico de tobillo.
La causa principal suele ser postraumática,
generalmente consecuencia de un esguince ligamentoso.
Los síndromes de atrapamiento se pueden clasificar desde un punto de vista anatómico y clínico en anterolateral,
anterior,
anteromedial,
posterior y posteromedial.
1.
ANTEROLATERAL
El síndrome de atrapamiento anterolateral se produce por una inflamación sinovial repetitiva debida a esguinces del ligamento lateral externo y traumatismos con inversión.
Afecta al ligamento tibioperoneo anteroinferior,
al fascículo PAA del ligamento lateral externo y al canal anterolateral.
Se objetiva masa de partes blandas que adopta una forma meniscoide por sinovitis e hipertrofia sinovial (hipo o isointensa en T1,
hiper o isointensa en T2) o bien por fibrosis (hipointensa en T1 y T2) con o sin líquido articular adyacente.
La presencia de líquido y la artroRM aumentan la sensibilidad del estudio para la valoración del receso anterolateral.
Pueden observarse además secuelas de esguince crónico del PAA,
que puede estar engrosado,
adelgazado o roto.
2.
ANTERIOR
El síndrome de atrapamiento anterior es consecuencia de traumatismos repetitivos y sobrecarga mecánica con el tobillo en dorsiflexión,
que ocasionan microfracturas trabeculares y hemorragias periostiales conduciendo a la formación de nuevo hueso en las inserciones capsulares de la vertiente anterior de la epífisis tibial distal y en menor medida en la cara dorsal del cuello astragalino.
Debido al microtraumatismo repetitivo en dorsiflexión,
se produce acúmulo líquido e inflamación sinovial en las partes blandas interpuestas entre ambas excrecencias óseas,
con posterior fibrosis.
Se puede observar además edema y esclerosis en ambas vertientes óseas (figura 70).
Las excrecencias óseas también se pueden fragmentar convirtiéndose en cuerpos libres articulares.
3.
POSTERIOR
El síndrome de atrapamiento posterior se produce por un mecanismo de flexión plantar repetitiva,
que ocasiona una lesión crónica de las partes blandas de la vertiente posterior del tobillo.
La causa más frecuente es el atrapamiento óseo,
especialmente en pacientes con os trigonum (síndrome del os trigonum (figura 72)) o cola del astrágalo larga.
Otras causas son las secuelas de esguinces del fascículo PAP con engrosamiento,
los gangliones en la vertiente posterior de la articulación tibioastragalina y menos frecuentemente,
causas agudas como son las fracturas de astrágalo.
En RM,
se puede observar líquido,
sinovitis o fibrosis,
según el tiempo de evolución,
rodeando al fascículo PAP,
al ligamento tibioperoneo posteroinferior y al ligamento intermaleolar (figura 71).
4.
POSTEROMEDIAL
El síndrome de atrapamiento posteromedial se produce debido a compresión de la cápsula articular tibioastragalina posteromedial y fibras posteriores del ligamento deltoideo.
TUNEL DEL TARSO
Es un canal osteofibroso delimitado por el retináculo flexor superficialmente y por el calcáneo y el astrágalo en profundidad.
En su interior transcurren el nervio,
la arteria y la vena tibial posterior así como los tendones tibial posterior,
flexor común de los dedos y flexor largo del primer dedo.
El nervio tibial posterior se divide en el túnel del tarso en sus ramas calcanea medial,
plantar medial y lateral.
El síndrome del túnel del tarso es la neuropatía por compresión más frecuente del tobillo,
afectando al nervio tibial posterior o a sus ramas.
Existen múltiples causas; intrínsecas (gangliones,
tenosinovitis de los flexores,
varices,
tumores nerviosos,
lipomas) y extrínsecas (hipertrofia muscular,
músculos accesorios (peroneus quartus,
soleo accesorio(figura 73),
peroneocalcáneo interno,
flexor de los dedos accesorio),
os trigonum,
pronación excesiva durante el deporte).
Clínicamente,
se presenta como dolor insidioso y parestesias en la vertiente medial y plantar del pie,
siendo la afectación motora menos frecuente,
pudiéndose observar atrofia muscular en fases tardías.
TENDONES
Los tendones del tobillo se pueden dividir en cuatro compartimentos:
Lateral: tendones peroneos largo y corto.
Medial: tendón tibial posterior,
flexor común de los dedos y flexor largo del primer dedo.
Posterior: tendón de Aquiles.
Anterior: tendón tibial anterior,
tendón extensor común de los dedos,
extensor largo del primer dedo y peroneus tertius.
Como ya se expuso al hablar de la patología tendinosa en la rodilla,
los tendones se pueden afectar por tendinopatía crónica,
tenosinovitis,
para/peritendinitis (en los tendones sin vaina sinovial) y roturas tendinosas: intrasustancia,
parcial longitudinal,
parcial transversa y completa.
También se puede desarrollar tenosinovitis estenosante en aquellos tendones que atraviesan una zona de estenosis focal sobre una prominencia ósea o como consecuencia de procesos inflamatorios repetidos de la vaina sinovial.
La fibrosis sinovial y el desarrollo de adherencias provoca una fijación del tendón dentro de la vaina sinovial que limita el deslizamiento del mismo,
predisponiendo a la rotura,
como por ejemplo puede ocurrir en los tendones peroneos.
La luxación es un proceso infrecuente asociado a traumatismo de alta energía; la subluxación es más frecuente y afecta a tendones que se encuentran en escotaduras óseas,
como los peroneos o el tibial posterior.
Los tendones del tobillo se exploran adecuadamente en el plano axial,
permitiendo objetivar roturas parciales,
acúmulos líquidos en la vaina sinovial y alteraciones en las partes blandas.
El tendón de Aquiles se explora bien en el plano sagital,
siendo el plano coronal el menos útil para el estudio de los tendones del tobillo.
Una pequeña cuantía de líquido en la vaina sinovial del tendón flexor largo del primer dedo es normal debido a su comunicación con la articulación.
TENDÓN DE AQUILES.
Se forma por la unión de los tendones del soleo y los gemelos,
insertándose en la tuberosidad calcánea.
Carece de vaina sinovial,
no obstante puede existir afectación del peri y paratendón que se manifiesta como áreas de alteración de la intensidad de señal rodeando al tendón,
especialmente en el margen anterior,
sin identificar alteraciones en el propio tendón (figura 74).
La zona más débil del tendón de Aquiles se localiza a aproximadamente 2-6cm de la inserción calcánea y representa la zona más delgada e hipovascularizada,
siendo más propensa a lesionarse.
La tendinopatía se manifiesta como engrosamiento del tendón con pérdida del margen anterior cóncavo o plano y engrosamiento fusiforme en el eje sagital,
con áreas de hiperseñal intratendinosas,
por degeneración mucinosa (figuras 74 y 75).
El diagnóstico diferencial entre la tendinopatía severa y las roturas parciales del tendón de Aquiles puede ser complicado,
dado que estas últimas se manifiestan también con engrosamiento y heterogeneidad de la intensidad de señal del tendón,
con áreas de hiperseñal sin interrupción completa,
si bien en los casos de roturas parciales suele asociarse edema subcutáneo,
bursitis y hemorragia intratendinosa y en la grasa de Kager (figura 74 y 76).
La rotura completa se manifiesta como discontinuidad del tendón con irregularidad y retracción de los márgenes.
En roturas agudas,
el espacio entre los extremos del tendón presenta intensidad de señal intermedia en T1 y alta en T2,
debido a edema y hemorragia (figura 77).
En rupturas crónicas se puede objetivar intensidad de señal heterogénea debido a fibrosis cicatricial hipointensa y reemplazamiento graso hiperintenso.
Las roturas completas suelen requerir tratamiento quirúrgico,
los tendones operados muestran un engrosamiento fusiforme hipointenso en todas las secuencias similar a la tendinopatía crónica.
Si bien,
en el post-operatorio reciente pueden verse áreas de hiperseñal intratendinosas,
la presencia de hiperseñal intratendinosa pasados 12 meses de la cirugía sugiere re-rotura.
La tendinopatía insercional del tendón aquíleo ocurre frecuentemente asociada a la deformidad de Haglund,
a sobrecarga mecánica o al uso de zapatos excesivamente ajustados.
En RM,
se objetiva engrosamiento y aumento de la intensidad de señal del tendón a nivel de la inserción,
con probables calcificaciones intratendinosas,
deformidad de Haglund,
edema óseo en el calcáneo y bursitis pre y retroaquílea (figura 74).
TENDONES PERONEOS.
El peroneo corto es anteromedial y el peroneo largo posterolateral.
Presentan una vaina común que comienza a unos 4cm por encima del maléolo externo y se divide a nivel de la articulación calcáneo-cuboidea.
El peroneo corto se inserta en la base del quinto metatarsiano y el peroneo largo se inserta en la base del primer metatarsiano y la cuña medial.
La morfología aplanada del maléolo externo a nivel de la escotadura peronea y el retináculo superior actúan como estabilizadores a nivel retromaleolar,
siendo éste el segmento más afectado.
Los tendones peroneos pueden verse afectados de múltiples maneras,
incluyendo: tenosinovitis,
tendinopatía,
atrapamiento o tenosinovitis estenosante,
roturas y luxación y subluxación. En el diagnóstico de la tenosinovitis de los peroneos se debe considerar que una mínima cuantía de líquido en la vaina es normal
Los tendones peroneos pueden dañarse en lesiones deportivas con mecanismos bruscos de inversión-eversión,
traumatismos con fracturas de peroné y calcáneo,
artritis y otros procesos inflamatorios y alteraciones de la biomecánica (pie plano,
coalición tarsal).
La tendinopatía también puede ser consecuencia de la sobrecarga y fricción crónica del tendón peroneo,
especialmente peroneo corto,
a nivel retromaleolar al quedar el peroneo corto comprimido entre el peroneo largo y la escotadura peronea.
El peroneo corto debido al microtrauma repetido durante movimientos de dorsiflexión se adelgaza adoptando una morfología de “C” en el plano axial que abraza al tendón peroneo largo.
Posteriormente ocurre una rotura longitudinal del peroneo corto,
que suele concluir en rotura completa (figuras 78 y 79).
Un factor agravante son las subluxaciones repetidas del peroneo corto favorecidas por una escasa excavación de la escotadura peronea y una laxitud congénita o adquirida postraumática del retináculo superior.
Las lesiones del tendón peroneo largo ocurren especialmente a nivel del tubérculo peroneo del calcáneo,
donde se inserta el retináculo inferior (especialmente si existe una apófisis peronea hipertrófica) y a su paso por el estrecho canal fibroso calcáneo-cuboideo,
previo a la inserción distal.
Las alteraciones a nivel de estos pasos estrechos incluyen tendinopatía,
tenosinovitis estenosante y posibles roturas (figura 80).
La luxación de los tendones peroneos es relativamente infrecuente,
ocurre en contracciones violentas de la musculatura peronea en dorsiflexión,
con rotura de la inserción peroneal del retináculo superior e incluso posible fractura peroneal.
Se favorece por escasa excavación de la escotadura peronea y laxitud del retináculo superior de causa congénita o traumática adquirida.
Variantes anatómicas que pueden favorecer este cuadro son el peroneus quartus y la localización baja del vientre muscular del peroneo corto.
La luxación se identifica mejor en las imágenes axiales de RM observando una posición anormalmente lateral y anterior de los tendones peroneos con respecto al maléolo.
Las luxaciones recidivantes son causa de tobillo inestable crónico.
TENDÓN TIBIAL POSTERIOR.
Discurre posterior al maléolo interno,
siendo anterior a los tendones flexor común de los dedos y flexor largo del primer dedo.
Se inserta principalmente en el escafoides y mantiene la bóveda plantar.
La fricción sobre el maléolo interno hace que la mayoría de las lesiones ocurran en la región retromaleolar.
La tenosinovitis aguda ocurre principalmente en individuos jóvenes y deportistas por sobrecarga.
La mayoría de las roturas de tendón tibial posterior son crónicas y ocurren sobre un tendón con degeneración mixoide previa,
debido a microtraumatismo repetido.
Afecta predominantemente a mujeres de edad media y avanzada,
con clínica de progresivo pie plano doloroso.
La tendinopatía,
peritendinitis y tenosinovitis preceden al desarrollo de la rotura.
La rotura con avulsión del tendón tibial posterior de su inserción escafoidea ocurre con menor frecuencia,
suele ser aguda y tener lugar en personas jóvenes y deportistas.
Se debe diferenciar del hueso escafoides accesorio y del escafoides accesorio sintomático,
en el cual la tracción repetida provoca edema óseo por estrés crónico
Las roturas del tendón tibial posterior se clasifican en:
- Grado 1: microrroturas y desgarros longitudinales,
con edema y hemorragia intratendinosa.
En RM se visualiza un tendón engrosado con morfología redondeada en lugar de la morfología ovoidea normal,
con focos de hiperseñal intratendinosa en T1 y DP,
representando las roturas longitudinales (figura 81).
- Grado 2: a medida que progresa la degeneración tendinosa,
el tendón se adelgaza focalmente.
En RM se objetiva adelgazamiento focal del tendón tibial posterior que muestra un grosor igual o menor al tendón flexor común de los dedos.
Las alteraciones de la intensidad de señal intratendinosa no siempre se encuentran presentes.
- Grado 3: rotura completa del tendón y deformidad del retropié en valgo,
suelen asociarse a síndrome del seno del tarso.
En RM se objetiva discontinuidad completa del tendón con extremos retraídos e irregulares.
Los grados 2 y 3 requieren tratamiento quirúrgico.
La luxación del tendón tibial posterior es infrecuente,
pudiendo asociar fractura del maléolo tibial,
refiriéndose historia de traumatismo reciente.
TENDÓN FLEXOR COMÚN DE LOS DEDOS.
Se localiza posterior al tendón tibial posterior,
mostrando un grosor normal inferior al mismo.
No se suele lesionar de manera aislada.
TENDÓN FLEXOR LARGO DEL PRIMER DEDO.
Atraviesa un túnel osteofibroso entre los tubérculos medial y lateral de la región posterior del astrágalo,
distalmente usa el sustentaculum talli como polea para horizontalizarse y se dirige recorriendo el compartimento medio de la planta del pie hasta insertarse en la falange distal del primer dedo.
Las lesiones ocurren con mayor frecuencia entre los tubérculos posteriores del astrágalo por fricción con los mismos,
en el contexto de una flexión plantar forzada.
Las lesiones suelen ser tenosinovitis y tendinopatías,
siendo infrecuentes las roturas (figura 82 A).
Se favorecen en casos con huesos trigonales hipertróficos o pacientes con cola larga del astrágalo.
Es importante conocer que la vaina del tendón flexor largo del primer dedo está comunicada con la articulación en un 20% de las personas,
por lo que una moderada cuantía de líquido en la vaina sinovial a nivel retroastragalino puede ser normal en pacientes con derrame articular,
si las cantidades son proporcionales.
Otras localizaciones de tenosinovitis y tendinopatía del flexor largo del primer dedo son la base del primer metatarsiano (encrucijada de Henry,
donde se cruza con el tendón flexor común de los dedos) y cabeza del primer metatarsiano,
al paso del tendón entre los sesamoideos.
TENDONES EXTENSORES.
Los tendones extensores incluyen al tendón tibial anterior,
tendón extensor común de los dedos y tendón extensor largo del primer dedo.
El tendón más frecuentemente afectado es el tibial anterior,
por su localización superficial en el dorso del pie,
es más propenso a la tenosinovitis y tendinopatía por fricción con el calzado (figura 82 B).
Las roturas tendinosas del compartimento anterior son infrecuentes.
PATOLOGÍA OSTEOCARTILAGINOSA
1.
COALICIÓN TARSAL.
Es una variante del desarrollo resultado de la división incompleta de los precusores cartilaginosos de los huesos del tarso.
Se presentan como uniones congénitas entre huesos del tarso mediante puentes óseos (sinóstosis),
cartilaginosos (sincondrosis) o fibrosos (sindesmosis),
si bien todos ellos pueden representar un proceso continuo de osificación del puente.
Las coaliciones más frecuentes son calcáneo-escafoidea (figura 83) y calcáneo-astragalina (figura 84),
siendo las menos frecuentes la astrágalo-escafoidea,
calcáneo-cuboidea y cuboescafoidea.
Pueden ser uni o bilaterales,
con leve predomio masculino.
Son una causa frecuente de pie plano espástico doloroso,
pudiéndose ser también asintomáticas.
En RM,
la coalición ósea se visualiza como una comunicación completa entre la médula ósea de huesos adyacentes,
con intensidad de señal grasa.
En las coaliciones fibrosas se objetiva banda hipo o isointensa con márgenes irregulares,
mientras que en las coaliciones cartilaginosas se visualiza banda interpuesta de márgenes lisos,
con intensidad de señal intermedia (figuras 83 y 84).
La coalición calcáneo-escafoidea se objetiva mejor en las series sagitales y la calcáneo-astragalina en las series coronales.
2.
SÍNDROME DE EDEMA ÓSEO TRANSITORIO
El síndrome de edema óseo transitorio se describió por primera vez en la cabeza y cuello femoral denominándose entonces osteoporosis transitoria de la cadera.
Posteriormente,
se describió en otros huesos,
incluidos los huesos del tarso,
definiéndose el síndrome de edema óseo transitorio,
que incluye las formas migratoria y parcial.
Su etiología no está aclarada,
planteándose un posible origen postraumático o isquémico,
si bien no se demuestra clara relación con antecedente traumático.
Cursa con dolor e inflamación de partes blandas durante meses.
En la variante migratoria se afectan sucesivamente diferentes huesos a lo largo del tiempo,
pudiendo durar años (figura 85).
En RM,
se visualizan áreas focales mal definidas de alteración de la intensidad de señal,
hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 con supresión grasa y STIR (figura 85).
Teóricamente,
no se identifican fracturas en el seno del edema medular,
si bien algunos autores postulan que la debilidad del hueso edematoso puede conducir a la formación de fracturas de estrés.
Se suele objetivar edema en las partes blandas adyacentes y derrame articular.
En la radiografía se puede evidenciar desmineralización ósea en algunos casos.
3.
PATOLOGÍA DEGENERATIVA.
Los cambios degenerativos,
incluyendo la condromalacia y la artrosis,
afectan predominantemente a las articulaciones de carga,
como son la cadera y la rodilla,
si bien también se pueden evidenciar en las articulaciones del tobillo y pie (en la artrosis primaria se afecta especialmente la metatarsofalángica del primer dedo y astrágalo-escafoidea).
La patología degenerativa se describió de manera más amplia al hablar de ella en la rodilla,
no obstante repasamos las características en imagen,
que incluyen:
En la condromalacia; adelgazamiento condral en diferentes grados,
con o sin edema y esclerosis subcondral.
En la artrosis; disminución del espacio articular,
osteofitosis,
afectación subcondral (edema,
esclerosis y geodas),
condromalacia y derrame articular (figura 86).
4.
PATOLOGÍA TRAUMÁTICA.
CONTUSIÓN.
Las contusiones,
como ya se comentó en la rodilla,
son microfracturas trabeculares con focos de hemorragia,
edema e hiperemia medular,
sin fractura cortical.
Se muestran como áreas mal delimitadas de alteración de la intensidad de señal subcorticales; baja en T1,
y alta en T2,
especialmente en T2 con supresión grasa y STIR.
Pueden ser consecuencia de un traumatismo directo o bien secundarios a un mecanismo indirecto,
por ejemplo por rotura de los ligamentos laterales (Figura 60).
El significado clínico de las contusiones óseas es incierto,
si bien,
se acepta que el estrés continuado puede conducir a una fractura completa.
REACCIÓN Y FRACTURAS DE ESTRÉS.
Las fracturas de estrés se clasifican en fracturas de fatiga (sobrecarga mecánica sobre hueso sano) y fracturas de insuficiencia (estrés normal sobre hueso débil).
En el tobillo y pie suelen asentar en la metáfisis tibial distal,
cuello del astrágalo,
escafoides,
calcáneo,
cabezas de metatarsianos y sesamoideos (figuras 87 y 89).
El desarrollo de la reacción y fractura de estrés forma parte de un proceso continuo debido a un sobreesfuerzo mantenido.
Inicialmente,
se evidencia la reacción de estrés como un área de edema medular mal definido,
similar a una contusión ósea.
En fases más avanzadas,
la fractura de estrés se manifiesta como un trazo de fractura hipointenso,
paralelo a la superficie articular y perpendicular al eje largo del hueso,
que se puede extender hacia el córtex,
con edema óseo perilesional (figura 87).
La fractura de estrés del calcáneo es frecuente,
especialmente en saltadores y corredores.
Se manifiesta en RM como una línea hipointensa de fractura perpendicular al eje largo del calcáneo en la vertiente posterior del cuerpo,
con edema óseo perilesional (figura 89).
FRACTURAS AGUDAS.
Fracturas de tobillo:
Afectan a los maléolos,
tibia o peroné distal.
La clasificación más extendida es la de Lauge-Hansen,
que se basa en el mecanismo lesional y las estructuras afectas.
Se dividen en fracturas con mecanismo de:
- Supinación y rotación externa (la más frecuente,
55-58%).
Se corresponde con el mecanismo lesional del ligamento lateral externo.
En primer lugar se lesiona el ligamento tibioperoneo anterior,
seguido de fractura del maléolo peroneal,
posteriormente del ligamento tibioperoneo posterior y en último lugar de maléolo tibial (figura 59).
- Pronación y rotación externa.
Se produce una lesión del ligamento deltoideo y del maléolo tibial.
Posteriormente se afecta el ligamento tibioperoneo anterior,
se genera una fractura alta de peroné y finalmente rotura del ligamento tibioperoneo posterior.
- Supinación y aducción.
- Pronación y aducción.
Las fracturas de los maléolos suelen presentar un trazo transverso u oblicuo.
Un tipo de fractura especial es la fractura del pilón tibial,
que se produce generalmente por un mecanismo de pronación-dorsiflexión,
mostrando tendencia a la conminución y extensión vertical hacia la superficie articular.
En la edad pediátrica existen dos tipos de fracturas características: Tillaux (fractura del margen lateral de la epífisis tibial distal) y fractura triplanar (fractura de la epífisis tibial distal con tres trazos: horizontal en el eje axial,
oblicuo en el eje coronal y vertical en el plano sagital).
Fracturas de astrágalo:
La fractura astragalina más frecuente es la fractura del cuello que se produce por una dorsiflexión forzada,
siendo habitualmente el trazo vertical.
Puede cursar con o sin desplazamiento de fragmentos y luxación subtalar.
Las fracturas desplazadas pueden complicarse con necrosis avascular y pseudoartrosis,
mientras que las abiertas se pueden sobreinfectar.
Las fracturas del cuerpo del astrágalo se suelen producir por transmisión axial de la carga.
Se pueden observar además fracturas del proceso lateral,
de la cola del astrágalo y de la cabeza (figura 88).
Las fracturas de la cabeza son infrecuentes y se asocian a fracturas de escafoides.
Fractura de calcáneo:
Es la fractura tarsiana más frecuente del adulto.
Generalmente se deben a una sobrecarga en el eje axial,
siendo menos frecuente el traumatismo directo.
Se dividen según la extensión a la articulación subastragalina: intraarticulares (más frecuentes en adultos en relación con caídas) y extraarticulares (más frecuentes en niños por fuerzas rotacionales,
suelen afectar al sustentaculum talli o al cuerpo del calcáneo).
Fractura de escafoides:
Suele afectar al tubérculo medial siendo una fractura avulsión a nivel de la inserción del tendón tibial posterior.
Las fracturas del cuerpo del escafoides son menos frecuentes,
relacionándose con fracturas de la cabeza del astrágalo.
LESIONES CONDRALES Y OSTEOCONDRALES.
Los aspectos generales de las lesiones condrales y osteocondrales ya se describieron en la rodilla,
por lo que ahora nos centraremos en las particularidades del tobillo.
La cúpula astragalina es la localización más frecuente de las lesiones osteocondrales en el tobillo,
si bien también se pueden evidenciar en otras localizaciones como la vertiente tibial de la articulación tibioastragalina y el escafoides.
Las lesiones osteocondrales de la cúpula astragalina se producen generalmente como consecuencia de un traumatismo de inversión; afectando a la vertiente medial de la cúpula astragalina (60%) si el traumatismo ocurre en flexión plantar o afectando al borde lateral de la cúpula astragalina (40%),
cuando el traumatismo ocurre con el pie en dorsiflexión.
Se deben sospechar clínicamente cuando persiste dolor crónico tras esguince.
En aquellos traumatismos en los que se producen “kissing lesions” en la articulación tibioastragalina,
las lesiones de la vertiente tibial suelen ser contusiones óseas,
mientras que las lesiones astragalinas suelen ser fracturas osteocondrales con mayor frecuencia (figura 90).
Las fracturas osteocondrales suelen ocurrir con mayor frecuencia en la superficie convexa de la articulación,
ya que ésta tiende a transmitir las fuerzas de convergencia hacia un foco central.
La RM es la técnica de elección para la evaluación de las lesiones osteocondrales,
ya que inicialmente éstas no son detectables en radiografía.
La RM permite evaluar el estado del cartílago,
la congruencia articular,
la viabilidad y estabilidad del fragmento así como localizar los posibles cuerpos libres.
La modificación de Anderson sobre la clasificación propuesta por Berndt y Harty de las lesiones osteocondrales de la cúpula astragalina las divide en:
Grado 1: afectación del hueso subcondral con integridad del cartílago (figura 91).
Grado 2A: quiste subcondral,
que no rodea completamente al fragmento (figura 92).
Grado 2B: fragmento osteocondral parcialmente desprendido.
Grado 3: fragmento osteocondral completamente desprendido localizado en el lecho (figura 93).
Grado 4: fragmento completamente desprendido y desplazado.
En RM la intensidad de señal de la interfase entre el hueso normal y el fragmento osteocondral orienta acerca de la estabilidad del fragmento.
Cuando la interfase es hipointensa en T2 sugiere fibrosis y tejido cicatricial en relación con lesión estable.
Cuando la interfase es hiperintensa en T2,
implica líquido separando el fragmento e inestabilidad.
Un potencial “pitfall” es la hiperintensidad de la interfase en T2 por tejido de granulación,
en estos casos la artroRM permite delimitar correctamente si el fragmento se encuentra desprendido o no.
La intensidad de señal del fragmento aporta información acerca de la viabilidad del mismo; cuando es hipointenso en todas las secuencias sugiere necrosis del fragmento,
cuando se mantiene hiperintenso en T1 sugiere fragmento viable.
La secuencia T1 con saturación grasa tras la administración de gadolinio intravenoso permite evaluar la viabilidad del fragmento según la presencia (viable) o ausencia de realce (no viable).
5.
PATOLOGÍA VASCULAR.
NECROSIS AVASCULAR.
La necrosis avascular u osteonecrosis puede ser espontánea/ idiopática o bien secundaria a factores predisponentes como traumatismo,
tratamiento esteroideo o procesos infiltrativos de la médula ósea.
La localización más frecuente es el astrágalo,
seguido del escafoides,
cabezas de los meatarsianos y sesamoideos.
Los hallazgos iniciales en RM son inespecíficos,
siendo similares a los objetivados en las contusiones óseas,
fracuras de estrés,
edema óseo transitorio y osteomielitis.
La necrosis avascular del astrágalo suele ser secundaria a fracturas del cuello del astrágalo,
siendo con menor frecuencia espontáneas,
pudiendo afectar en tal caso a ambos tobillos.
En RM,
se manifiesta como un foco necrótico subcondral hipointenso en T1,
con intensidad de señal variable en T2,
con extenso edema óseo perilesional hipointenso en T1 e hiperintenso en T2 y STIR.
INFARTO ÓSEO.
El infarto óseo,
como ya se comentó en la rodilla suele ser de localización metafisodiafisaria,
siendo los huesos más frecuentemente afectados en el tobillo la metáfisis tibial distal,
la diáfisis de los metatarsianos y en menor medida,
el calcáneo.
En RM,
se manifiesta como lesión focal con márgenes serpinginosos,
hipointensos en T1 e hipointensos o con una doble línea hipo-hiperintensa en T2,
centro graso isointenso y edema óseo adyacente.
En el diagnóstico diferencial se debe considerar la osteomielitis y los tumores,
incluyendo el encondroma.
Para finalizar,
se debe recordar que en muchas ocasiones encontramos hallazgos incidentales que no tienen relación con la sintomatología del paciente,
debemos ser capaces de reconocerlos y evitar posibles errores diagnósticos (94A),
así mismo,
se debe observar detenidamente todo el estudio para evitar que lesiones parcialmente incluidas puedan pasarnos desapercibidas (94B).