Los estudios de imagen por RM se basan en el comportamiento de los núcleos de los átomos de hidrógeno bajo la influencia de un campo magnético.
Sin influencia de un campo magnético externo,
los momentos magnéticos individuales de los protones existentes en un volumen elemental de materia se orientan de forma aleatoria (Figura 1a).
Cuando un paciente es introducido en el interior del imán de un equipo de RM,
los momentos magnéticos individuales de los protones existentes que se encontraban orientados de forma aleatoria pasan a orientarse en la misma dirección del campo magnético (Figura 1b).
Al aplicar un pulso de radiofrecuencia los protones absorben energía y entran en resonancia (todos los protones están precesando al unísono),
lo que provoca una disminución de la magnetización longitudinal y,
paralelamente,
un aumento de la magnetización transversal (Figura 1c).
Cuando cesa el pulso de radiofrecuencia los protones se desprenden de la energía que habían absorbido cediéndola al medio circundante y dejan de estar en resonancia (todos los protones dejan de precesar al unísono),
lo que da lugar a una disminución de la magnetización transversal y,
simultáneamente,
a un aumento de la magnetización longitudinal (Figura 1d).
La relajación transversal o relajación T2 es,
por tanto,
el proceso mediante el cual la magnetización transversal desaparece y se debe a la pérdida de coherencia de fase de los protones.
A medida que la magnetización transversal se va perdiendo y la magnetización longitudinal se va recuperando se genera una corriente eléctrica,
la cual es recogida por una antena y posteriormente transformada en una imagen.
Este desfase de los protones está influido por los microcampos magnéticos de los núcleos vecinos y también por las faltas de homogeneidad del campo magnético externo.
De estas dos situaciones,
sólo la falta de homogeneidad del campo magnético externo se puede corregir.
En RM existen,
fundamentalmente,
dos grandes familias de secuencias de pulsos:
- Secuencia SPIN – ECO (SE): Se aplica un pulso de excitación de 90º seguido de uno o dos pulsos de refase de 180º para obtener uno o dos ecos,
respectivamente.
- Secuencia GRADIENTE – ECO (GE): Se aplica un pulso de excitación de menos de 90º y,
posteriormente,
se invierte el gradiente magnético para obtener un eco.
El pulso de refase de 180º elimina las inhomogeneidades del campo magnético externo,
pero no anula las inhomogeneidades debidas a los microcampos magnéticos de los núcleos vecinos.
- En las secuencias SPIN – ECO,
al aplicarse un pulso de 180º,
la relajación transversal depende únicamente de las inhomogeneidades debidas a los microcampos magnéticos de los núcleos vecinos.
En este caso se habla de relajación T2 (Figura 2a).
- En las secuencias GRADIENTE – ECO,
al no aplicarse un pulso de 180º,
la relajación transversal depende de las inhomogeneidades debidas a los microcampos magnéticos de los núcleos vecinos y de las inhomogeneidades del campo magnético externo.
En este caso se habla de relajación T2* (Figura 2b).
Dentro de las secuencias eco de gradiente se incluyen,
entre otras muchas:
- Secuencia GE – T2* (Figura 3a).
- Secuencia SWI (Susceptibility Weighted Imaging) (Figura 3b).
En las imágenes por RM,
cuando en una zona existen sustancias con diferentes susceptibilidades magnéticas,
el campo magnético en esta región será inhomogéneo.
Estas inhomogeneidades del campo magnético se verán en la imagen final como un VACÍO DE SEÑAL.
Sin embargo,
como la mayor parte de los tejidos del cuerpo humano poseen una susceptibilidad magnética parecida,
estas inhomogeneidades son despreciables.
Tanto la secuencia GE – T2* como la secuencia SWI potencian la diferencia de susceptibilidad magnética entre los diferentes tejidos,
por lo que son útiles en la detección de:
- Sangre.
- Calcio.
- Hierro.
- Aire.
De todos los parámetros que se tienen en cuenta a la hora de planificar estas secuencias (Tabla 1),
parece ser que el TE es el que más influye sobre el efecto de susceptibilidad magnética.
Concretamente,
cuanto mayor es el TE,
mayor es el efecto de susceptibilidad magnética y más evidente es la pérdida de señal en las imágenes.
Según esto,
se deduce que la secuencia SWI es mucho más sensible que la secuencia GE – T2* convencional para la detección de lesiones.
Entre las principales aplicaciones clínicas de estas dos secuencias se incluyen el estudio y caracterización de:
- Hemorragia cerebral.
- Microsangrados cerebrales.
- Malformaciones vasculares.
- Tumores cerebrales (arquitectura interna del tumor,
sangrado intratumoral,…).
- Enfermedades neurodegenerativas (Enfermedad de Alzheimer,
enfermedad de Parkinson y enfermedad de Huntington).
- Otras: Lesión axonal difusa,
calcificaciones cerebrales,
siderosis superficial,…
MICROSANGRADOS CEREBRALES
Los microsangrados cerebrales son pequeños depósitos crónicos de hemosiderina de localización perivascular.
Tienen una prevalencia del 5 – 6 % en las personas mayores de 60 años y son más frecuentes en el sexo masculino.
El creciente uso de la RM en la práctica clínica,
así como el desarrollo exponencial que ha sufrido esta técnica en los últimos años,
han contribuido a que cada vez sea más frecuente la detección de estas lesiones.
Los principales hallazgos radiológicos que caracterizan a los microsangrados cerebrales en las imágenes de RM son (Figura 4):
- Tamaño ≤ 5 mm.
- Forma redondeada u ovalada.
- Al menos la mitad de la lesión está rodeada de parénquima cerebral.
- Hipointensidad de señal en secuencias GE – T2* y SWI.
- Ausencia de hiperintensidad de señal en secuencias SE – T1 y SE – T2.
- “Efecto blooming” (se trata de una ampliación del área real del depósito de hemosiderina y se debe a la magnificación del artefacto de susceptibilidad magnética en las secuencias GE – T2* y SWI).
Las principales patologías que pueden dar lugar a la aparición de microsangrados cerebrales son:
- Angiopatía cerebral amiloidótica.
- Angiopatía cerebral hipertensiva.
- Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía (CADASIL).
- Vasculitis cerebrales.
- Otras: Enfermedad de Binswanger,
síndrome de Parry – Romberg,…
De entre todas estas,
la angiopatía cerebral amiloidótica y la angiopatía cerebral hipertensiva son las causas más frecuentes de microsangrados cerebrales.
Es importante saber que la distribución topográfica de los microsangrados cerebrales orienta,
en la mayoría de los casos,
hacia su etiología.
Mientras que en la angiopatía cerebral amiloidótica (enfermedad debida al depósito de la proteína β – amiloide en las capas media y adventicia de los vasos cerebrales de pequeño y mediano tamaño) los microsangrados cerebrales suelen afectar a la región córtico – subcortical de ambos hemisferios cerebrales (Figura 5a),
en la angiopatía cerebral hipertensiva estas lesiones se localizan más frecuentemente en ganglios basales,
tálamo,
troncoencéfalo y cerebelo (Figura 5b y 6).
Cuando en un estudio de RM nos encontramos con pequeñas lesiones que se comportan como hipointensas en las secuencias eco de gradiente,
además de pensar en microsangrados cerebrales,
debemos tener en cuenta otras entidades con las que hay que hacer el diagnóstico diferencial:
1) Calcificaciones cerebrales: Las calcificaciones cerebrales pueden ser de 2 tipos:
a) Fisiológicas:
- Plexos coroideos.
- Glándula pineal.
- Habénula.
- Ganglios de la base (globos pálidos).
- Hoz del cerebro,
tentorio.
b) Patológicas:
- Calcificaciones vasculares.
- Tumores (oligodendroglioma,
meningioma,
teratoma,…).
- Enfermedades infecciosas (toxoplasmosis,
cisticercosis,
infección por CMV,…).
- Enfermedades metabólicas (hipoparatiroidismo,…).
En teoría,
el calcio debe aparecer en las imágenes de RM como una disminución o ausencia de señal en todas las secuencias,
como consecuencia de la ausencia de protones móviles en el interior de las calcificaciones.
Sin embargo,
la experiencia nos demuestra que,
dependiendo del tipo de secuencia,
las calcificaciones tienen un comportamiento diferente:
- Secuencias GE: Hipointensas.
- Secuencias SE (T1 y T2): Variable (isointensas,
hipointensas o hiperintensas).
Debido a estas características inespecíficas,
la RM no permite confirmar o excluir con seguridad la presencia de calcificaciones.
Por ello,
la TC es la técnica de elección para el estudio de lesiones calcificadas (Figura 7).
2) Lesión axonal difusa: Se trata de una lesión cerebral traumática que cursa con rotura axonal y formación de pequeñas hemorragias,
la cual se produce como consecuencia de las fuerzas de aceleración – desaceleración que sufre el encéfalo tras un TCE.
Esta entidad suele afectar de forma típica a la zona de unión sustancia gris – sustancia blanca (sobre todo de los lóbulos frontales y temporales),
al cuerpo calloso (esplenio) y al troncoencéfalo.
Para distinguir los microsangrados cerebrales de una lesión axonal difusa podemos valernos de tres herramientas:
- Historia clínica: En el caso de la lesión axonal difusa existe el antecedente de un traumatismo cráneo – encefálico.
- TC: Inicialmente suele ser normal en la mayoría de los casos,
aunque en ocasiones también pueden verse pequeños focos hipodensos (que se corresponden con zonas de edema) o pequeños focos hiperdensos (que se corresponden con áreas de hemorragia) (Figura 8a).
- RM: Lo más característico es encontrarnos con pequeños focos que se comportan como hiperintensos en las secuencias SE – T2 y FLAIR (Figura 8b,
8c y 8d).
3) Cavernomas: Los cavernomas constituyen un tipo de malformación vascular de bajo flujo caracterizada por la presencia de espacios vasculares dilatados sin parénquima cerebral entre ellos.
Estos espacios vasculares están tapizados por un fino y débil epitelio que predispone al sangrado,
por lo que los cavernomas suelen contener restos hemáticos en diferentes fases de evolución.
En el 80 % de los casos tienen localización supratentorial,
sobre todo a nivel de los lóbulos frontales y temporales.
Se diferencian de los microsangrados cerebrales porque los cavernomas presentan una zona central de aspecto heterogéneo tanto en T1 como en T2 (debida a trombosis,
hemorragia,
fibrosis y calcificación),
y una zona periférica que se comporta como hipointensa en las secuencias potenciadas en T2 (debida a la formación de un anillo de hemosiderina) (Figura 9).
4) Metástasis cerebrales: El melanoma,
el carcinoma de células renales y el carcinoma broncogénico son tumores que pueden dar lugar a micrometástasis hemorrágicas.
Este tipo de metástasis pueden diferenciarse de los microsangrados cerebrales porque de forma típica son hiperintensas en las secuencias potenciadas en T1,
lo que se debe a la tendencia de estos tumores a sangrar y,
en el caso del melanoma,
a la presencia de melanina,
y porque realzan tras la administración de contraste (Figura 10).
5) Depósitos de hierro: Es bien sabido que los depósitos cerebrales de hierro aumentan con la edad,
principalmente a nivel de los ganglios basales,
y que los niveles anormales de hierro en el SNC se asocian a varias enfermedades neurodegenerativas (enfermedad de Parkinson,
enfermedad de Huntington,
enfermedad de Alzheimer,
esclerosis múltiple y esclerosis lateral amiotrófica).