RESUMEN DEL CASO CLÍNICO:
Se trata de un paciente varón de 45 años (fn 17/05/1966) con los siguientes antecedentes personales:
Fumador de tabaco con criterios clínicos de bronquitis crónica.
Fumador de cocaína-heroína.
Consume esporádicamente metadona por via oral.
Hepatopatía crónica por VHC,
sin seguimiento actual.
Nefritis intersticial por rifampicina.
En tratamiento por TBC pulmonar activa (isoniacida,
pirazinamida y levofloxacino).
Es traído a urgencias por sus familiares tras haber presentado cuadro súbito de desorientación temporoespacial,
seguido de movimientos tónico clónicos generalizados y posterior pérdida de conocimiento y ausencia de respuesta a estímulos.
El familiar del que se recoge la anamnesis refiere que el cuadro se ha iniciado tras una discusión enérgica en el entorno familiar.
En la exploración se describen movimientos espontáneos de los párpados y de la boca con poca fuerza en MMSS,
una falta de colaboración para explorar MMII,
destacando que no responde a órdenes sencillas.
En la radiografía de tórax (figura 1) se observa un patrón mixto con condensación basal izquierda y caverna apical izquierda.
En la analítica destaca Hb 11,2 g/dl.
Leucocitos 22430/microL (78% N).
Fibrinógeno 570 mg/%.
Glucosa 147.
Creatinina 1,4 mg/dl.
Na 132 mmol/l.
K 3,3.
GOT 50 u/l.
Troponina 5,1 ng/ml.
No se describen alteraciones electrocardiográficas.
Pasa en urgencias unas 4-5 horas y posteriormente ingresa en planta a cargo de Medicina Interna (Sección de Enfermedades Infecciosas) por deterioro generalizado y claudicación familiar.
En la primera valoración en planta del paciente,
su estado se achaca a cuadro histeriforme/conversivo,
dados los antecedentes de consumo de tóxicos y episodio estresante en el entorno familiar.
Ante la falta de mejoría de los síntomas se solicita TC de craneo que se amplía con TC de tórax (unas 28-30 horas tras su ingreso en el hospital).
TC de craneo y tórax,
resumen:
"Muestra la presencia de abundante burbujas aéreas en espacios subaracnoideos,
aparentemente en el interior de estructuras vasculares por su morfología serpentiforme,
y en el seno venoso longitudinal,
así como la existencia de una marcada hipodensidad del parénquima cerebral,
con afectación preferente de sustancia blanca hemisférica derecha de modo global e izquierda con compromiso sobre todo de lóbulo occipital y frontal (figura 2).
Además se observan burbujas aéreas adyacentes al músculo temporal izquierdo.
En los pulmones existe una afectación difusa de su densidad con condensaciones y presencia de una caverna apical izquierda,
bullas paramediastínicas izquierdas y otra lesión cavitada en lóbulo inferior izquierdo,
asociada a condensación parenquimatosa con broncograma aéreo (figura 3)".
El informe de la TC se presenta con las siguientes conclusiones:
“Hallazgos que sugieren la presencia de un embolismo gaseoso cerebral con áreas de infarto secundario del parénquima,
sobre todo hemisférico derecho.
Patología pulmonar extensa con formación de caverna de gran tamaño que hacen necesario plantear que se traten del origen del embolismo gaseoso descrito”.
Ante los hallazgos de la TC y la situación de fracaso multiorgánico de rápida instauración se informa a los familiares acordándose un manejo conservador.
La evolución del paciente es francamente mala en pocas horas,
falleciendo aproximadamente a las 48 h de su llegada a urgencias.
Se solicita necropsia.
Resumen:
En el examen macroscópico del cerebro se detectan múltiples hemorragias puntiformes intraparenquimatosas en sustancia blanca y corticales,
predominantemente en región parietotemporal derecha (figura 4).
Adherencias múltiples pleuropulmonares bilaterales,
sobre todo apicales.
Pulmones antracóticos con múltiples bullas de predominio apical y condensación basal izquierda (figura 5).
DG anatomopatológico definitivo: Infartos hemorrágicos cerebrales de origen embólico,
concordante con la embolia gaseosa descrita en las pruebas de imagen.
Alteraciones concomitantes: Alteraciones pulmonares secundarias a TBC crónica (caverna).
Hepatitis crónica periportal sin cirrosis.
Neumonía bilateral aguda y nefritis intersticial aguda (por fallo multiorgánico).
Antracosis ganglionar y pulmonar.
Causa de la muerte: FMO 2º a daño cerebral irreversible.
Nota: La embolia gaseosa cerebral pudiera deberse a un mecanismo de embolia paradójica (paso de aire desde la caverna TBC al sistema izquierdo,
facilitado por maniobras de valsalva y de ahí al cerebro).
DISCUSIÓN:
La embolia aérea cerebral se ha descrito asociada a: traumatismos,
cirugía,
cambios bruscos de presión (buceo- viajes en avión),
cateterismo venoso central,
ventilación mecánica,
biopsia pulmonar,
hemodiálisis,
angiografía y procedimientos endoscópicos y laparoscópicos.
La presentación clínica puede oscilar en cuanto a su gravedad,
desde cefalea,
déficit neurológico focal,
deterioro del nivel de conciencia,
crisis comiciales y provocar isquemia extensa y fallecimiento del paciente.
Por la clínica por si solo es indistinguible de cualquier otra patología que provoque isquemia cerebral.
El mecanismo por el cual llega el aire al sistema arterial cerebral puede ser doble,
por un lado,
por entrada de aire en el sistema arterial sistémico,
debido a las múltiples causas expuestas al inicio de la discusión,
o por paso de aire al circuíto izquierdo,
saltándose el pulmón como filtro para las burbujas aéreas (mecanismo de embolia paradójica).
La anomalía vascular que puede causar con mayor frecuencia una embolia paradójica es el foramen oval permeable,
presente hasta en casi el 30% de la población.
Otras posibilidades de embolia paradójica descritas en la literatura son el shunt intrapulmonar y el paso directo de aire desde una fístula hacia aurícula izquierda.
En nuestro paciente,
el mecanismo que creemos que ha causado el embolismo aéreo cerebral es shunt intrapulmonar.
El cambio brusco de presiones provocado por las maniobras de valsalva en un pulmón patológico con lesiones cavitadas ha podido facilitar el paso de aire a las venas pulmonares y de ahí al sistema circulatorio izquierdo.
A favor de nuestra hipótesis está la aparición de los síntomas justo tras la discusión enérgica y la ausencia de otras causas que justifiquen la embolia aérea.
Tras la sospecha clínica el diagnóstico se confirma mediante TC o RM,
pruebas con alta sensibilidad y especificidad para detectar las burbujas aéreas y la isquemia subyacente.
El tratamiento consiste en emplear medidas de soporte vital,
en muchos casos,
dada la gravedad,
requiere cuidados intensivos,
y específicamente,
para disminuir el tamaño y el número de burbujas aéreas,
se emplea oxígeno al 100% y preferentemente,
en cámara hiperbárica,
a unas 2-3 atmósferas de presión.
La terapia en cámara hiperbárica es más eficaz si se inicia en las primeras 24 h desde el inicio de la clínica y actúa favoreciendo el paso de oxígeno al interior de la burbuja y el paso de nitrógeno al exterior,
con lo que se puede disminuir en 2/3 su tamaño inicial.
En nuestro paciente,
dado lo avanzado del fracaso multiorgánico se acordó un manejo conservador.
Tras su fallecimiento,
los famiiliares aceptaron la realización de la necropsia,
que sirvió para reforzar nuestra sospecha sobre el origen de las burbujas aéreas causantes de la embolia cerebral.