Anatomía del espacio carotídeo
El espacio carotídeo se extiende desde la base de cráneo hasta el cayado aórtico,
está delimitado por la vaina carotídea formada por los tres componentes de la fascia cervical profunda,
la capa superficial,
la media y la profunda.
Esta delimitación no es igual en toda la extensión craneo caudal.
Por encima de la bifurcación de la carótida el recubrimiento es incompleto,
mientras que por debajo es completo.
No hay acuerdo en la denominación del espacio carotídeo,
ésta es la que mejor describe su localización y su contenido.
Si bien,
en la porción suprahioidea del cuello,
en el plano de la nasofaringe,
también se emplea el de espacio parafaríngeo retroestiloideo para referirse a él,
en contraposición al de espacio parafaríngeo preestiloideo que corresponde al espacio graso situado por delante.
Una línea imaginaria que une la apófisis estiloides y la vena retromandibular seria la divisoria.
Arbitrariamente,
se divide en dos porciones: suprahioidea e infrahioidea Fig. 1.
Es importante recordar que su contenido cambia de manera significativa conforme las estructuras nerviosas abandonan este espacio.
La porción suprahioidea contiene: la carótida interna,
la vena yugular interna,
los pares craneales IX,
X,
XI y XII,
el plexo simpático y ganglios.
La porción infrahioidea: la carótida común,
la vena yugular interna,
el X par y ganglios.
En la base de cráneo,
el espacio carotídeo tiene una relación estrecha con el agujero rasgados posterior.
Caudalmente,
se continua con los espacio mediastínicos.
No hay una barrera que limite el espacio,
esto hace que la patología pueda descender o ascender por él.
La carótida común ocupa el espacio carotídeo desde el cayado hasta el plano del hueso hioides donde se produce la bifurcación y queda,
dentro del espacio carotídeo,
la carótida interna.
Habitualmente,
la vena yugular interna está por detrás y lateral a la arteria carótida.
Los pares IX,
X y XI abandonan el cráneo por el agujero rasgado posterior y el XII por el canal del hipogloso,
introduciéndose en el espacio carotídeo junto a la carótida interna Fig. 2.
Esta relación estrecha con la carótida interna hace que la patología de ésta pueda producir afectación de los pares craneales.
El X par tiene un recorrido descendente por todo el espacio junto a la carótida interna y luego continuar entre la carótida común y la vena yugular interna.
Es sencillo identificarlo en la porción infrahioidea en los estudios ecográficos Fig. 3.
Las estaciones ganglionares II,
III y IV se encuentran en este espacio.
Diagnóstico diferencial de las lesiones
Las lesiones propias de este espacio tienden a desplazar a la grasa del espacio parafaríngeo hacia delante.
Las más frecuentes son las adenopatías; los paragangliomas son las que tienen unas característica de imagen más específicas.
Las lesiones extrínsecas proceden de los espacios vecinos y,
con excepción de la adenopatías, son más frecuentes que las propias del espacio.
Se debe estar atento a los espacios circundantes,
especialmente en los extremos craneal y caudal,
ya que la lesión identificada en el espacio carotídeo puede ser la punta del iceberg de una lesión endocraneal o mediastínica,
respectivamente.
Podemos agruparlas en función de la estructura de la que proceden:
A) Lesiones vasculares
Arteria Carótida común e interna
Lo más importante de las lesiones carotídeas es reconocerlas y diferenciarlas del resto de procesos patológicos del espacio,
ya que su biopsia inadvertida puede ser catastrófica.
El trayecto tortuoso de la arteria carótida común o de la interna debido a la arterioesclerosis puede hacer que se presente como una masa pulsátil cervical o como una lesión submucosa en la cara posterolateral de la faringe.
La TC y la RM ponen de manifiesto estos trayectos vasculares raros,
excluyendo la necesidad de otras exploraciones.
También es importante reseñar estas variaciones anatómicas del recorrido vascular en los informes radiológicos cuando se trata de un hallazgo incidental porque puede ser útil en la planificación quirúrgica Fig. 4.
Los aneurismas o pseudoaneurismas extracraneales de la carótida común o la interna son poco frecuentes y la etiología suele ser postraumática o asociada a la arterioesclerosis.
La clínica es muy variable,
pueden ser asintomáticos e identificarse en un estudio de imagen,
debutar como masa pulsátil o ya con déficits neurológicos por embolismos.
Las características son las habituales en todo aneurisma y dependen de su tamaño y de la existencia de trombosis asociada.
Es una lesión con una morfología sacular o fusiforme en la que se demuestra la dependencia de un vaso,
el patrón de realce es variable.
El estudio con angio-TC o Angio-RM permiten,
además del diagnóstico,
obtener el mapa vascular Fig. 5.
A la disección carotídea se la tenía etiquetada como una entidad poco frecuente.
Actualmente,
se la reconoce como una causa de isquemia cerebral con una incidencia elevada,
probablemente relacionado con la mejora de la tecnología para el estudio de la etiología del ictus y la familiarización con la entidad.
Por tanto,
la clave para el diagnóstico de una disección carotídea es pensar en ella al planificar el estudio de imagen.
Puede tener un origen traumático o espontáneo.
Las espontáneas se producen por el desarrollo de un hematoma en la pared del vaso o por la rotura de la íntima.
La extensión de la rotura a la adventicia produce la formación de aneurismas disecantes.
Las disecciones desarrollan tres patrones angiográficos que pueden provocar infartos en el territorio carotídeo: obstrucción,
estenosis y aneurisma disecante Fig. 6.
El hematoma mural también desencadena síntomas locales incluyendo dolor cervical,
síndrome de Horner y déficit de los pares IX,
X,
XI y XII por la relación de estos con la carótida Fig. 7.
En la ecografía Doppler,
el hematoma mural y el trombo mural no se pueden diferenciar.
La íntima desplazada es un hallazgo raro.
En los estudio de angio-TC se identifica como una luz estrecha y excéntrica respecto diámetro del vaso.
En los estudios sin contraste puede verse el hematoma mural hiperdenso.
En RM,
las características dependen del tiempo transcurrido desde el evento,
de las estructuras que rodean al vaso y de la secuencia empleada.
El hematoma subagudo se aprecia en las secuencias potenciadas en T1 con supresión grasa como incremento de la señal,
siendo isointenso en la fase aguda y crónica.
Las estenosis severas y con morfología regular pueden plantear el diagnóstico diferencial con la hipoplasia de la carótida.
La identificación de un canal carotídeo normal en un TC con ventana de hueso excluye la hipoplasia,
que siempre se acompaña de un canal pequeño Fig. 8.
La enfermedad de Takayasu es una arteritis de los grandes vasos.
La enfermedad afecta a la media y a la adventicia produciendo estenosis,
obstrucción o aneurismas.
La arteria carótida común es uno de los vasos que con mayor frecuencia se afecta Fig. 9.
Vena yugular interna
Las tromboflebitis yugulares son frecuentes.
La causa más habitual suele ser secundaria a la colocación de una vía o de un catéter central,
con menos frecuencia también las producen las infiltraciones o compresiones tumorales y los procesos infecciosos regionales cervicales o vecinos (mastoiditis).
La ecografía suele ser el estudio inicial,
sobre todo en los pacientes con vías o porth-a-cath.
Se comportan como cualquier estructura venosa trombosada Fig. 10.
La luz del vaso contiene material ecogénico y no hay señal Doppler y no se comprime con la presión.
En los estudios de TC o RM con contraste,
la vena trombosada está aumentada de tamaño y con una captación periférica que corresponde a la pared venosa Fig. 11.
Excepcionalmente se pueden confundir con adenopatías necrosadas.
Las ectasias de la vena yugular suelen ser asintomáticas y los estudios de imagen pueden ponerlas de manifiesto Fig. 12.
Linfangioma y hemangioma
Son anomalías de los distintos tipos de vasos.
Los linfangiomas son malformaciones congénitas de los vasos linfáticos.
Es una lesión que se adapta a las estrucuturas que encuentra y afecta a varios espacios.
Recordar la extensión frecuente al mediatino Fig. 13.
Los hemangiomas (capilares,
cavernosos o mixtos) tienen una densidad similar a los músculos en los estudios de TC sin contraste y con un realce variable y escaso.
En RM tienen las características de cualquier hemangioma,
son iso o hiperintensas con respecto al músculo en las secuencias potenciadas en T1 e hiperintensas en T2 Fig. 14.
En ambas técnicas se pueden identificar flebolitos.
Las malformaciones arteriales tienen un flujo elevado.
B) Los paragangliomas y las lesiones neurales
Paragangliomas
Son neoplasias poco frecuentes que se originan en los paraganglios,
localizados en la adventicia de la bifurcación de la carótida (carotídeos),
de la vena yugular (yugulares) o a lo largo del X par (vagales).
En general,
son lesiones de crecimiento lento,
benignas y únicas,
pero que en un 3-5% son múltiples.
Cuando hay una historia familiar esta frecuencia aumenta,
15-20% y pueden formar parte de un síndrome endocrino múltiple.
No suelen producir catecolaminas y excepcionalmente metastizan.
Los glomus yugulares son los más frecuentes.
Provocan acúfenos y,
en ocasiones deficit de los pares IX,
X,
XI y XII.
Los glomus carotídeos y vagales suelen dar una clínica de compromiso de espacio.
En la TC,
son lesiones que tras la administración de contraste realzan intensamente En RM,
tienen una intensidad de señal alta en todas las secuencias y un realce intenso tras la administración de contraste.
Suelen tener áreas de vacío de señal junto a otras de incremento de la señal dando la apariencia en “sal y pimienta”.
La clave para el diagnóstico de estas lesiones es su localización.
Los yugulares producen destrucción ósea permeativa del agujero rasgado posterior Fig. 15.
Los carotídeos abren la bifurcación carotídea Fig. 16.
Los vagales pueden localizarse en todo el recorrido del vago,
desplazando la carótida común o sus dos ramas en dirección anterior y medial Fig. 17.
No es raro identificar estos dos últimos con la ecografía,
al valora una masa cervical o en la estudio con Doppler de las estenosis de los vasos cervicales Fig. 18.
El papel de la radiología no se reduce sólo al diagnóstico sino que debe excluir la presencia de otros paragangliomas.
La arteriografía no es necesaria para realizar el diagnóstico,
pero si la embolización preoperatoria cuando se considere esta opción terapéutica.
Tumores neurales
En general,
los tumores neurogénicos son lesiones benignas bien delimitadas con una morfología fusiforme que sigue el eje longitudinal del trayecto de un nervio.
Los neurofibromas y los schwannomas proceden de los pares craneales o de la cadena simpática.
El nervio vago suele ser el más afectado.
Los neurofibromas son los tumores más frecuentes de los nervios periféricos,
contienen proliferación de los axones y células de Schwann.
Estos se pueden asociar a la neurofibromatosis.
Los tumores neurogénicos malignos son raros.
La clave para sugerir el diagnóstico es la morfología fusiforme y bien circunscrita siguiendo el eje craneocaudal Fig. 19.
En TC,
habitualmente,
tienen una densidad similar al músculo con zonas de baja atenuación.
En la RM,
tienen una señal intermedia en T1 y alta en T2 con áreas de señal baja.
La captación de contraste es variable.
Denervación
La afectación de los pares craneales del espacio carotídeo por las lesiones propias o por infiltración desde la vencindad conduce a la denervación de las estructuras.
La denervación parálisis de la musculatura con pérdida de la función,
atrofia de la musculatura y sustitución grasa.
Estos dos últimos hallazgos suelen ser muy evidentes en los estudios de imagen asi como la parálisis de la cuerdas vocales por afectación de los recurrentes laríngeos.
La distribución de la afectación junto a la combinación de pares afectados orienta a la localización de la lesión responsable Fig. 20.
C) Adenopatías de tumores locales o sistémicos.
Las adenopatías constituyen la patología más frecuente de este espacio.
Suelen proceder de la diseminación de las neoplasias de las regiones cervicales vecinas,
habitualmente de la vía aéreo digestiva,
identificándose el tumor primario en la exploración.
En caso de no identificar el tumor primario las características son inespecíficas para orientar hacia la lesión primaria.
Las adenopatías hipercaptantes pueden proceder de infiltración por un carcinoma tiroideo,
carcinoma renal o melanoma; las adenopatías quísticas orientan a un carcinoma papilar de tiroides Fig. 21.
Ninguna de las técnicas de imagen puede demostrar las pequeñas infiltraciones en ganglios de tamaño normal,
ni tampoco diferenciar con seguridad ganglios reactivos de los infiltrados.
La PAAF dirigida con ecografía es le método más eficaz para la valoración de las adenopatías cervicales Fig. 22.
En ecografía,
TC o RM se usan una reglas genéricas para considerarlos sospechosos: criterios de tamaño (mayor de 1cm en eje corto),
la existencia de necrosis o la pérdida del hilio.
Hay datos adicionales que son importantes para el pronóstico y el tratamiento de los pacientes y que se pueden aportar por la imagen,
como la rotura capsular que incrementa la tasa de recurrencias.
En la rotura capsular los bordes de las adenopatía están borrosos Fig. 23 .
La TC tiene una sensibilidad y especificad mayor que la RM para este hallazgo.
También es importante reseñar la relación de las adenopatías con la carótida,
si el vaso está rodeado en un sector de >270º implica infiltración y,
por tanto,
irresecabilidad Fig. 24.
D) Patología inflamatoria.
La patología inflamatoria,
celulitis y abscesos,
procede habitualmente de focos vecinos y del tracto aéreo digestivo.
Es una lesión transespacial.
La celulitis se identifica como áreas en las que se pierden los planos grasos de separación entre los espacios pero sin colecciones líquidas.
Los abscesos tienen colecciones en su interior.
Esta diferenciación,
identificable por imagen,
es critica a la hora del manejo clínico de los pacientes.
Ambas requieren un tratamiento antibiótico pero la formación de un absceso ya precisa de un drenaje quirúrgico Fig. 25.
E) Tumores con extensión por continuidad desde la base de cráneo o de mediastino.
La relación estrecha con el agujero rasgado posterior hace que lesiones intracraneales,
como los tumores de los pares craneales y el glomus yugular,
invadan este espacio.
Conservan las características de estas lesiones cuando se observan en sus espacios habituales.
Los meningiomas también pueden extenderse al espacio carotídeo aprovechando el agujero rasgado posterior,
conservan las características de los intracaneales Fig. 26.
La clave es la continuidad con la lesión intracraneal y la hiperostosis que producen en el hueso.
Los tumores de la esfera de ORL por continuidad se pueden extender al espacio carotídeo infiltrando las estructuras que contiene Fig. 27.
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