La trombosis venosa intracraneal (TVI) es una patología infrecuente que afecta principalmente a neonatos y adultos jóvenes (alrededor de la tercera década).
Existen incontables factores predisponentes,
que podemos englobar enla Triada de Virchow: estados de hipercoagulabilidad,
daño de la pared vascular y alteración del flujo venoso.
En cuanto a su presentación clínica,
esta es muy variable,
siendo la cefalea el síntoma más frecuente (75-95%) y que,
normalmente,
precede a otras alteraciones neurológicas que puedan implantarse,
que dependerá de la extensión y localización de la trombosis.
Puede afectar tanto a los senos venosos durales (SVD) como a las venas cerebrales corticales (VC).
Hasta en un 90% de los casos,
la localización de la trombosis compromete a más de un seno,
siendo la trombosis venosa cortical aislada (TVCA) extremadamente inusual.
La trombosis venosa cortical aisalada (TVCA) es,
por este motivo,
por su amplia variabilidad de presentación clínica y de características por imagen,
un diagnóstico infrecuente.
Se necesita un alto grado de sospecha clínica de la misma,
siendo los métodos de imagen esenciales para un diagnóstico precoz.
DIAGNÓSTICO DE LA TVCA
El Tc sin contraste al diagnóstico es habitualmente normal; siendo la RM la prueba más rentable para el diagnóstico de la TVCA en fase aguda,
con especial atención a la secuencia T2 eco de gradiente.
La visualización del vaso trombosado en la RM y la ausencia del mismo en la RM-venográfica es,
hoy día,
la mejor herramienta diagnóstica.
Los hallazgos de imagen de la TVCA los podemos clasificar en:
- Signos de oclusión venosa
- Alteraciones parenquimatosas cerebrales
- Signos de recanalización
SIGNOS DE OCLUSIÓN VENOSA
1- Signo de la cuerda: el trombo se retrae,
disminuyendo su concentración de agua y aumentando la de hemoglobina,
apareciendo hiperdenso en el Tc sin contraste,
hallazgo que se normaliza en 1-2 semanas.
(Figura 1).
2- Ausencia del “vacío de flujo” y signo de la vena hiperintensa en RM: (Figuras 2 y 3) en la RM sin contraste,
los vasos son hipointensos en todas las secuencias debido al flujo. Cuando el flujo se altera (flujo lento o turbulento,
trombosis),
se altera la señal de los vasos al desaparecer este “fenómeno de flujo”.
La intensidad de señal del trombo dependerá del tiempo de evolución,
según los productos de degradación de la hemoglobina.
- Estado agudo (0-5 días): la deoxihemoglobina es hipointensa en T2 e isointensa en T1,
pudiendo pasar desapercibido en estas secuencias.
- Estado subagudo (6-15 días): la metahemoglobina es hiperintensa en T1 y T2.
- Estado crónico: la hemosiderina es iso o hiperintensa en T2 e isointenso en T1.
3- Artefacto de susceptibilidad magnética: propio de la secuencia eco de gradiente potenciada en T2 (T2*).
(Figuras 4,
5,
6 y 7).
Esta secuencia es altamente sensible a los productos de degradación de la hemoglobina (deoxihemoglobina,
metahemoglobina y hemosiderina). Debido a sus propiedades paramagnéticas se produce un artefacto de susceptibilidad y los mismos aparecen marcadamente hipointensos.
Ésto se ve acentuado por el “efecto Blooming”,
que produce una magnificación del área real de depósito.
La secuencia T2 eco de gradiente (T2*) es,
por tanto,
especialmente útil para el diagnóstico agudo de la TVCA,
al mostrar una marcada hipointensidad del trombo,
que además,
aparece magnificado (facilitando la apreciación de trombos pequeños).
No obstante,
dicha secuencia T2* es insuficiente para valorar el estadío del trombo (ya que todos los productos de degradación se muestran hipointensos) y para evaluar las alteraciones parenquimatosas asociadas.
Para ello se necesita de otras secuencias (especialmente T1,
T2,
FLAIR y difusión).
4- Defecto de llenado: en estudios con contraste podemos observar un defecto de repleción a nivel de la vena trombosada,
a veces difícil,
dada la amplia variabilidad en número,
tamaño y distribución de las venas corticales.
Para ello usamos el Tc con contraste,
RM venográfica o angiografía en fase venosa (siendo esta última una prueba más invasiva y reservándose para casos dudosos).
ALTERACIONES DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL
Entre el 50-57% en RM.
La obstrucción del drenaje venoso produce un aumento de la presión venosa,
éstasis sanguíneo y cuando las colaterales son insuficientes,
aparecen alteraciones en el parénquima:
- Secundarias al edema vasogénico: en Tc observamos áreas hipodensas con tendencia a respetar la corteza cerebral con discreto efecto de masa,
de aspecto hiperintenso en las imágenes T2 y FLAIR en RM.
En Tc pueden apreciarse áreas hiperdensas corticales que corresponden a las venas corticales dilatadas,
que a veces se pueden confundir con focos de hemorragia subaracnoidea.
(Figuras 8,
9,
10,
11 y 12).
- Secundarias al edema citotóxico (restricción a la difusión): disminución de la perfusión arterial secundaria,
llamado “isquemia venosa” o mal llamado “infarto venoso” dado que no refleja el carácter potencialmente reversible de la isquemia.
De no tratarse de forma precoz,
el infarto puede establecerse.
Observamos signos de edema en el Tc: áreas hipodensas o pérdida de la diferenciación sustancia gris-blanca; hiperintensidad en T2 y FLAIR y restricción en las secuencias de difusión.
(Figuras 13 y 14).
- Manifestaciones hemorrágicas: podemos ver hematomas intraparenquimatosos o focos de hemorragia subaracnoidea.
Para su diagnóstico es útil el Tc sin contraste y la secuencia T2 eco de gradiente (T2*),
por su artefacto de susceptibilidad magnética y el efecto blooming (anteriormente descritos).
SIGNOS DE RECANALIZACIÓN
Para su valoración disponemos de los estudios venográficos por RM.
(Figura 15).
Ocure entre los 3 y 6 meses,
aunque hay que tener en cuenta que para la recuperación clínica no es necesaria la recanalización completa.