La isquemia intestinal es la causa más frecuente y más grave,
en adultos,
de gas portomesentérico.
Además la presencia de neumatosis intestinal junto con gas portomesentérico se asociaba con desenlace fatal.
No obstante,
existen otras múltiples patologías que se pueden acompañar de estos signos radiológicos y cuya evolución presenta un curso más benigno,
incluso sin requerir tratamiento quirúrgico.
Definimos neumatosis intestinal (NI) como gas en la pared intestinal,(tanto en la subserosa como en la submucosa) visualizadas en TC como áreas de baja atenuación,
correspondientes a gas,
distribuidas de forma lineal o circunferencialmente en la pared intestinal.
Su identificación se hace más fácilmente en la porción declive.
Asimismo,
podemos definir gas portomesentérico (GPM) como la presencia de gas en el complejo venoso portomesentérico,
identificado en TC como estructuras tubulares de baja atenuación correspondientes a venas con gas en su interior.
Presenta una distribución de predominio antigravitatorio (lobulo hepático izquierdo en supino) y preferencia por los 2 cms más periféricos del hígado debido al flujo portal centrífugo.
Tanto la NI como el GPM son dos signos radiológicos y no diagnósticos etiológicos que pueden concurrir conjuntamente o de forma aislada y cuya etiología puede ser muy variada.
Una vez identificada su presencia,
el pronóstico radicará principalmente en el contexto clínico en el que ocurran.
Podemos encontrar gas portal de forma aislada en el trasplante hepático,
en pileflebitis portal o procesos infecciosos abdominales y NI aislada en la neumatosis quística intestinal.
Se han propuesto varios mecanismos patogénicos para la aparición de NI y GPM:
1.
Lesión de la pared intestinal,
2.
Distensión intestinal,
3.
Infección abdominal,
4.
Idiopática,
hasta en un 15%.
En muchas ocasiones concurre más de un mecanismo patogénico simultáneamente.
1.
Las lesiones de la pared intestinal que provocan erosión de la mucosa intestinal facilitarían la migración del gas endoluminal a la pared intestinal y al sistema portomesentérico (Caso 3).
Se incluyen en este mecanismo patogénico entidades tan variadas como:
- Isquemia intestinal,
- Perforación de neoplasia,
- Perforación de úlcera,
- Enfermedad inflamatoria intestinal,
- Presencia de sondas nasogástricas,
tubos de yeyunostomia,
- Realización de endoscopia,
- Anastomosis quirúrgicas,
toma de biopsias,
- Ingesta de sustancias corrosivas.
2.
Una distensión intestinal puede ocasionar una solución de continuidad de la mucosa intestinal con el consiguiente paso del gas endoluminal al sistema venoso portomesentérico o bien la hipomotilidad asociada a la distensión del intestino afecto aumentaría la absorción del gas endoluminal.
(Caso 2 y 4))
La distensión puede ser de causa yatrógena (tras realización de pruebas médicas como gastrostomía,
esclerosis de varices,
enema de bario,
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica,
colonoscopias,
colonoTC…) o secundaria a procesos patológicos como íleo paralítico,
megacolon toxico,
íleo obstructivo de cualquier origen,
dilatación gástrica aguda,
estenosis pilórica,
traumatismo abdominal cerrado.
3.
Asimismo,
se ha asociado la presencia de gas portomesentérico a procesos infecciosos abdominales de diversa etiología como diverticulitis,
abscesos,
apendicitis,
colitis tanto inflamatoria,
psuedomembranosa como candiadiásica,
colecistitis,
colangitis,
pancreatitis,
tuberculosis abdominal… (Caso 1)
Para comprender la patogénesis del gas portomesentérico en los procesos infecciosos abdominales se han postulado tres teorías principales:
- Exceso de fermentación bacteriana de carbohidratos a nivel submucoso o a nivel endoluminal para ser posteriormente absorvido y retenido en la submucosa,
- Abcesos mesocólicos,
que pueden producir perforaciones mesocólicas que disecan las capas peritoneales facilitando el acceso del gas al territorio portomesentérico,
- Presencia de pileflebitis (trombosis séptica de la vena porta) secundaria a proceso infeccioso intestinal.
4. Un 15% de los casos tiene un origen idiopático y se han observado en pacientes con trasplantes de órganos sólidos o de médula ósea,
en la enfermedad injerto contra huésped,
tras episodios de convulsiones,
en paciente con enfermedades sistémicas (SIDA,
enfermedades del tejido conectivo: LES,
ED),
en relación a la toma de fármacos (citostáticos,
corticoides,
lactulosa-sorbitol) o asociado a enfermedades pulmonares como asma,
bronquitis,
EPOC,
enfisema,
fibrosis,
fibrosis quística.
Se han propuesto dos teorías para explicar la asociación de enfermedades pulmonares con NI:
A: Rotura alveolar con posterior paso del aire al mediastino posterior y retroperitoneo para seguir disecando hasta el mesenterio intestinal a través de vasos linfáticos o sanguíneos y alojarse en la subserosa intestinal.
B: Tos crónica que conlleva un aumento de la presión intraabdominal asociado al uso de corticoides.
Asimismo,
se ha identificado una entidad primaria caracterizada por la presencia de gas en la pared intestinal,
predominantemente en colon,
denominada neumatosis quística intestinal que cursa,
hasta en un 85%,
de forma asintomática.
(Caso 5)
A continuación se muestran varios casos donde la presencia de NI o GPM no se debe a una isquemia intestinal.
CASO 1: MECANISMO PATOGÉNICO: INFECCIÓN ABDOMINAL:
Paciente de 80 años que acude por dolor abdominal y fiebre de una semana de evolución en hipogastrio,
acompañado de nauseas y vómitos,
estreñimiento y última deposición con sangre el día que acude a urgencias.
A la exploración física destaca hipotensión,
dolor en hemiabdomen inferior con peritonismo.
Se realiza TC objetivandose diverticulitis aguda complicada con pequeño absceso,
trombosis y burbujas aéreas en vena mesentérica inferior,
trombosis parcial segmentaria del eje esplenoportal (Fig. 1 Fig. 2 Fig. 3,
Fig. 4 Fig. 5).
Se realiza TC de control a los 6 días donde persisten los hallazgos añadiendose la presencia de gas en radicales porta de lóbulo hepático izquierdo (Fig. 6,
Fig. 7).
Tras tratamiento conservador,
resolución del cuadro.
CASO 2: MECANISMO PATOGÉNICO: DISTENSIÓN INTESTINAL.
Paciente que consulta por cuadro de vómitos y diarrea abundante,
de 2 días de evolución,
presentando a la exploración física un abdomen globuloso,
depresible,
no doloroso,
sin signos de irritación peritoneal,
con peristaltismo disminuidos y anillos herniarios libres.
Se realiza inicialmente ecografía abdominal observándose gas en sistema porta ( Fig. 8) y a continuación TC sin contraste: Distensión de estómago y asas de intestino delgado,
hasta ileón terminal,
gas en sistema venoso mesentérico y ramas portales intrahepáticas.
Hallazgos compatibles con obstrucción de intestino delgado sin que se logre identificar la causa obstructiva ( Fig. 9,
Fig. 10).
Se interviene quirúrgicamente,
realizándose lisis de bridas en ileon terminal como causa del cuadro obstructivo.
No se encuentran signos de isquemia intestinal.
CASO 3: MECANISMO PATOGÉNICO: LESIÓN DE LA PARED INTESTINAL:
Paciente al que se le realiza esofaguectomía programada por adenocarcinoma de la unión cardio-esofágica,
se coloca sonda de yeyunostomia en el mismo acto quirúrgico.
Cursa con sepsis por fuga de la anastomosis que precisa de colocación de stent intraesofágico cubriendo la unión esofago-gastrica.
Tras buena evolución se inicia alimentación por sonda de yeyunostomía y a los días comienza con fiebre,
deterioro brusco del estado general,
hipotensión y dolor abdominal de predominio en vacio izquierdo.
Se realiza TC (figuras: Fig. 11,
Fig. 12,
Fig. 13, Fig. 14, Fig. 15) objetivandose dilatación de asas de intestino delgado con engrosamiento mural,
neumatosis intestinal en yeyuno y gas portal en LHI.
Ante la sospecha de isquemia intestinal se realiza laparotomía sin observarse signos de isquemia y solo evidenciando dilatación de asas yeyunales previas a la yeyunostomia y engrosamiento de la pared de yeyuno distal a la yeyunostomia.
Se decide actitud conservadora,
retirando la nutrición enteral por yeyunostomia y se reinicia nutrición parenteral,
consiguiéndose la resolución del cuadro ( Fig. 16).
CASO 4: MECANISMO PATOGÉNICO: DISTENSIÓN INTESTINAL.
Paciente intervenido de esofaguectomía total en tres tiempos con plastia gástrica por adenocarcinoma de esófago que cursa con un postoperatorio tórpido (fístula cervical y mediastinitis que precisa esofagostomía,
yeyunostomía de alimentación).
Acude al día siguiente del alta por dolor abdominal con abdomen distendido,
a tensión y signos de irritación peritoneal.
Yeyunostomía funcionante.
Se realiza TC sin contraste.
(Fig. 17 Fig. 18 Fig. 19) objetivándose distensión generalizada y neumatosis intestinal en asas de intestino delgado.
Gas en vena mesentérica superior y radicales porta.
Se practica laparotomía urgente con los siguientes hallazgos: distensión generalizada de asa de delgado y de todo el marco cólico,
observandose un asa de yeyuno que se introduce en el orificio del trocar en flanco izquierdo produciendo un cuadro pseudoobstructivo,
y que se libera en el acto quirúrgico.
No se observan signos de isquemia intestinal.
TC control a los 4 días: persiste distensión generalizada de asas de intestino delgado sin gas portomesentérico ( Fig. 20 Fig. 21).
CASO 5: MECANISMO PATOGÉNICO: IDIOPATICO:
Paciente asintomático que en TC realizado para estudio de cólico nefítico se objetiva en el ángulo esplénico de colon pequeñas burbujas aéreas intramurales,
tabicadas,
bien definidas en relación con neumatosis quística intestinal localizada (Fig. 22 Fig. 23 Fig. 24).