1) Sistema lacrimal:
Recordamos la anatomía de los conductos lacrimonasales y los hallazgos por imagen en cada etiología (inflamatoria,
infecciosa,
neoplásica,
postquirúrgica...)
Anatomía:Del canto interno de la órbita salen los canalículos superior e inferior que llegan al saco lacrimal,
y a través de la válvula de Rosenmüller sale el conducto lacrimonasal,
que desemboca en el cornete inferior de las fosas nasales a través de la válvula de Hasner.
Fig. 1: Anatomía del sistema lacrimal. Canalículos superior e inferior, que acaban en el saco lacrimal, del que baja el conducto lacrimonasal hasta el meato inferior
Signos de la obstrucción: Epífora,
dolor e inflamación en el canto interno de la órbita
Celulitis orbitaria:
Engrosamiento e inflamación de las partes blandas periorbitarias.
- Celulitis preseptal: Por delante del septo orbitario.
Fig. 2
- Celulitis septal: Cuando se produce extensión retroseptal de la celulitis preseptal hacia la órbita,
con sus potenciales complicaciones
Una de las complicaciones es la obstrucción de la vía lacrimal por flemón del saco lacrimal
Dacriocistitis:
Inflamación o infección del saco lacrimal secundaria a una obstrucción.
La estenosis puede ser proximal Fig. 6 o distal Fig. 5 al saco lacrimal
- Primaria: Por reacción inflamatoria,
dacriolitos,
divertículo del saco lacrimal,
neo de partes blandas,
y más raramente estenosis o atresia ósea congénita o fragmentos óseos intracanaliculares
- Post-quirúrgica: Re-estenosis tras dacriocistorinostomía
Puede llevar a un dacriocistoflemón Fig. 3 Fig. 4 .
Diagnóstico: La dacriocistografía,
el dacriocistoTC y la dacriocistoRM tienen una sensibilidad similar.
Tratamiento:
- Dacriocistorinostomía: La re-estenosis cicatricial es la complicación más frecuente Fig. 6
- Dilatación transluminal con balón
- Stents metálicos expandibles con balón Fig. 7
2) Glándulas salivales:
Para estudiar las obstrucciones de los conductos salivares y sus posibles etiologías la ecografía y la sialografía pueden ser de ayuda en cólicos salivales y sialadenitis crónica.
El mejor estudio para las litiasis podría ser el TC o la ecografía.
La RM con gadolinio sería de elección para las neos infiltrantes (demuestra mejor la invasión perineural,
meníngea y de base de cráneo)
Signos de la obstrucción: Dolor,
masa o aumento glandular difuso,
calor y rubor.
Sialolitiasis:
Aumento de tamaño difuso o focal de la glándula.
Dilatación de los conductos salivales Fig. 8 Fig. 9e identificación del cálculo (en ductos intraglandulares o ductos principales).
Fig. 10: Dilatación del conduto de Stenon y sialolitiasis con sombra acústica.
Fig. 11: RM STIR. Dilatación del conducto de Stenon con contenido hiperintenso (líquido) y litiasis hipointensa en su trayecto
Más frecuente en la glándula submandibular.
Fig. 13
Puede llevar a la sialadenitis crónica por estenosis secundarias y bajo flujo salival: Glándula pequeña,
atrófica,
con calcificaciones intraglandulares.
Tratamiento:
- Secretagogos
- Dilatación del conducto
- Resección transoral de cálculos o sialodocoplastia para cálculos distales aislados
- Sialadenectomía para litiasis glandulares o proximales
La sialografía está contraindicada en el episodio agudo porque puede exacerbar los síntomas,
y producir irritación y edema/estenosis.
Enfermedad de Kussmaul:
Obstrucción por tapón mucoso en los conductos:
Tumor de Kuttner:
Pseudomasa con calcificaciones glandulares: Bulto duro focal en la glándula submandibular por sialadenitis crónica por sialolitiasis.
Sialadenitis (parotiditis):
Produce un dolor similar al de la inflamación por sialolitiasis
Viral,
bacteriana o granulomatosa (TB,
candida,
arañazo de gato).
También pueden ser infecciones secundarias a abscesos odontogénicos,
con salida de pus por el orificio ductal.
Puede llevar a un absceso intraparotídeo.
Ránula:
Quiste de retención mucoso de las glándulas sublinguales o las glándulas menores.
Síndrome de Sjögren:
La clínica de sequedad de boca podría confundirse con una obstrucción bilateral de los conductos salivales.
La inflamación puede dar un aspecto arrosariado/truncado de los conductos salivales.
Dilataciones puntiformes/globulosas de predominio periférico.
Asociado a linfoma de las glándulas salivales.
Tumores:
Clásicamente indoloros (aunque pueden producir compresión extrínseca sobre los conductos salivales)
- Tumor mixto benigno (Adenoma pleomorfo): el más frecuente.
Más en el lóbulo profundo de la parótida.
En mujeres de edad media.
Hipervascularización periférica y centro avascular.
Puede tener degeneración maligna.
- Tumor de Warthin: Más en la cola parotídea y el lóbulo superficial,
puede ser múltiple.
En hombres de edad avanzada.
Confirmación con escintigrafía/PET.
- Lesiones linfoepiteliales benignas: Quísticas y bilaterales,
en VIH.
- Carcinoma mucoepidermoide: La neo maligna más frecuente en la g parótida
Fig. 14: Tumor que infiltra la parótida derecha y el suelo de la boca desde el espacio carotídeo. La Anatomía Patológica reveló un carcinoma epidermoide.
- Carcinoma adenoide quístico: La neo maligna más frecuente en las glándulas submandibular,
sublingual y las glándulas menores.
Alta tasa de infiltración perineural.
- Linfoma: Primario o secundario.
- Adenopatías secundarias: fundamentalmente por cánceres cutáneos o del tracto digestivo superior.
* Signos de malignidad: Hipervascularización,
infiltración cutánea,
adenopatías regionales,
parálisis facial.
Nódulos de apariencia benigna con degeneración quística sugieren tumor mixto benigno o tumor de Warthin.
3) Conductos auditivos:
Revisamos la patología obstructiva en el conducto auditivo externo y en el oído medio,
fundamentalmente por obstrucción de la trompa faringotubárica y del antro mastoideo,
y sus complicaciones.
Signos de la obstrucción: Hipoacusia de transmisión,
dolor,
secreción a través del CAE.
a) Conducto auditivo externo:
- Tapón de cerumen (ceruminoma): Su acúmulo es fisiológico.
La presencia de grasa o un anillo de aire confirman el diagnóstico.
Fig. 15
- Atresia o estenosis congénita/adquirida: La adquirida suele ocurrir tras una otitis externa o media crónica o como complicación quirúrgica.
Las pruebas de imagen no suelen ser necesarias.
En la atresia congénita del CAE debemos buscar alteraciones asociadas en el oído medio o interno.
- Otitis externa necrotizante: Infección severa invasiva por P.
aeruginosa en pacientes diabéticos o inmunocomprometidos.
Puede complicarse con osteomielitis e infección intracraneal.
Engrosamiento y tejido de partes blandas que realza con o sin absceso asociado.
- Colesteatoma del CAE/Keratosis obturans: Son masas de partes blandas que obstruyen el CAE.
El colesteatoma produce erosión ósea mientras que la keratosis obturans no.
- Tumores del CAE: Son poco frecuentes: Exóstosis (osteocondroma),
osteoma,
carcinoma epidermoide.
La exóstosis es el tumor más frecuente.
Los osteomas pueden estar asociados al Síndrome de Garner (poliposis colónica).
El carcinoma epidermoidepuede ser difícil de distinguir del colesteatoma del CAE porque ambos producen erosión ósea.
Fig. 20: Masa de partes blandas en CAE con erosiones óseas en las paredes del CAE. Plantea como opciones el colesteatoma del CAE y el carcinoma epidermoide.
Fig. 21
b) Oído medio:
La faringo-amigdalitis y los tumores de cavum pueden obstruir la trompa faringotubárica
- Otitis media serosa: Por presión negativa en la caja timpánica por obstrucción tubárica.
Puede verse retracción de la membrana timpánica y ocupación total o parcial del oído medio.
- Colesteatoma: Se forma por presión negativa en el oído por disfunción de la trompa faringotubárica.
Se produce una retracción de la membrana timpánica Fig. 18 y un acúmulo de epitelio escamoso queratinizado en el oído medio.
Típicamente ocupa el espacio de Prussak y el epitímpano Fig. 19 ,
produce desplazamiento osicular y erosionael scutum y la cadena osicular.
En la mayoría de los casos,
hay una reducción de la neumatización mastoidea.
Fig. 18: colesteatoma adquirido. Ocupación del espacio de Prussak y el epitímpano, con retracción de la membrana timánica.
Como complicaciones puede ocupar el anto mastoideo y producir erosión de las celdillas mastoideas o mastoiditis Fig. 17 y puede erosionar el tegmen tympani y producir infecciones intracraneales o el conducto facial y producir parálisis facial.
El congénito se presenta en menores de 20 años,
con membrana timpánica intacta y es menos erosivo que el adquirido.
- Otitis media crónica erosiva: Puede tener un aspecto similar a un colesteatoma atípico,
pero en general es infrecuente que erosione el scutum,
retraiga la membrana timpánica y desplace los osículos.
Es frecuente la erosión de la cabeza del yunque.
- Timpanosclerosis
- Otoespongiosis fenestral/retrofenestral
- Glomus timpánico: Con acúfenos pulsátiles asociados.
Se ve como una masa roja en otoscopia.
Se sitúa en el promontorio coclear y raramente produce erosión.
4) Senos paranasales:
Revisaremos la anatomía de los senos paranasales,
los puntos de obstrucción,
las causas más frecuentes y sus posibles complicaciones.
Signos de obstrucción: Dolor malar,
cefaleas,
secreción nasal.
El complejo osteomeatal es la zona de drenaje de los senos frontal,
maxilar y etmoidal anteror.
La salida de los senos maxilares al meato medio es a través del infundíbulo,
que discurre entre el proceso uncinado y el suelo de la órbita.
Fig. 22
La salida de los senos frontales al meato medio es a través de su infundíbulo a la parte más anterior del hiato semilunar.
Fig. 23
Los senos etmoidales anteriores también drenan al meato medio,
mientras los etmoidales posteriores y esfenoidales drenan al meato superior.
Variantes de la normalidad:
- Concha bullosa: Bulla en el cornete medio
- Curva paradójica del cornete medio
- Bulla uncinada: Bulla en el proceso uncinado
- Proceso uncinado atelectásico
- Desviación septal
- Celda de Onodi
- Celda de Haller: celda etmoidal entre el suelo de la órbita y el infundíbulo del seno maxilar
Sinusitis:
Suelen producirse por una infección respiratoria que produce edema mucoso y obstrucción al drenaje sinusal.
Los hallazgos radiológicos son inespecíficos,
hay que correlacionar con la clínica.
Los engrosamientos mucosos menores de 3 mm suelen ser fisiológicos.
En las sinusitis crónicas puede llegar a producirse esclerosis reactiva del hueso.
Mucoceles: Ocupan por completo el seno (si no lo ocupan totalmente son quistes de retención).
Pueden expandir y remodelar el hueso.
Tienen densidad líquido y no captan contraste.
La mayoría se originan en el seno frontal.
Sinusitis fúngica: Suede haber calcificaciones centrales y pueden ser de morfología punteada fina,
características poco frecuentes en las sinusitis crónicas no fúngicas (calcificaciones fundamentalmente periféricas y nodulares).
Pueden ser invasivas (como el micetoma) y no invasivas (como la sinusitis fúngica alérgica,
que simula una poliposis)
Sinusitis granulomatosas: Actinomicosis,
sífilis,
TBC,
sarcoidosis,
Wegener.
En el Wegenerse producen erosiones,
fundamentalmente de las paredes nasales y el tabique nasal (aunque la causa más frecuente de perforación del tabique es el consumo de cocaína)
Fig. 26: Ocupación del seno maxilar izquierdo por una masa de partes blandas con retracción y esclerosis de las paredes óseas y erosión de la pared medial, con destrucción del infundíbulo. Resultado anatomopatológico de granuloma necrotizante. Enfermedad de Wegener.
Patrones de sinusitis:
- Osteomeatal: Obstrucción osteomeatal que produce ocupación de celdas etmoidales y senos maxilar y frontal.
- Infundibular:Sólo se ocupa el seno correspondiente al infundíbulo afectado.
Fig. 24: Paciente con poliposis con engrosamiento mucoso y patrón osteomeatal derecho (ocupación de senos maxilar, frontal y etmoidal anterior) e infundibular izquierdo (ocupación parcial del seno maxilar)
- Receso esfenoetmoidal: Se ocupan las celdas esfenoidales y etmoidales posteriores.
- Polipoideo: Ocupación extensa de senos y fosas nasales,
con bordes convexos.
- Esporádico
Pólipos: Se forman por engrosamiento inflamatorio de la mucosa nasosinusal que forma pólipos.
Se asocian a alergia,
asma y fibrosis quística.
Poliposis: Suelen ser múltiples y bilaterales,
afectando a todos los senos.
Fig. 25 Puede acompañarse de múltiples mucoceles pequeños.
En casos graves pueden remodelar el hueso.
Pólipo antrocoanal: Pólipo que se hernia hacia la cavidad nasal focalmente a través del infudíbulo.
Fig. 27
Papiloma invertido: se extiende hacia las fosas nasales con base en la pared medial del seno maxilar.
Carcinoma epidermoide: El más frecuente de los raros tumores nasales.
La mayoría tienen su origen en el seno maxilar.
La destrucción ósea es el principal signo de malignidad.
Otros tumores: Osteoma,
linfoma,
angiofibroma juvenil,
displasia fibrosa,
estesioneuroblastoma (con afectación intracraneal),
condrosarcoma
Tratamiento:
La cirugía endoscópica nasal está indicada en sinusitis crónica o recurrente,
mucocele sinusal,
rinosinusitis polipoide hipertrófica (poliposis grave) y celulitis orbitaria secundaria a etmoiditis
Tipos de cirugía:
- Antrostomía medial del seno maxilar Fig. 28
- Etmoidectomía total o parcial Fig. 29
- Esfenoidectomía
- Uncinatectomía
- Exposición del receso frontal