Analizamos 10 pacientes,
todos con el diagnóstico de linfoma difuso de células B grandes,
7 mujeres y 3 hombres de entre 18 y 76 años (edad media de 60,1 años,
mediana de 64 años).
La sintomatología clínica al inicio fue bastante variable y se resume en la tabla 1.
En nuestra serie solo un paciente estaba en situación de inmunosupresión secundaria a tratamiento crónico con esteroides por fibrosis pulmonar idiopática.
En 8 de 10 pacientes existía algún tipo de comorbilidad; 5 pacientes eran hipertensos (3 de ellos diabéticos y/o dislipémicos),
2 con dislipemia aislada y un broncópata crónico.
En TC sin contraste intravenoso se identificaron alteraciones en 9 de los 10 pacientes; 4 pacientes presentaron una LOE única y dos o más lesiones en 4 pacientes,
todas con edema vasogénico (figuras 1,
2 y 3).
En uno de ellos se observó una afectación difusa de la sustancia blanca bihemisférica (figura 4).
Ninguna de las LOEs detectadas presentaba calcificaciones.
La distribución y la densidad se exponen en la tabla 2.
En RM se evidenció enfermedad en todos los pacientes (10 de 10) cuantificándose en total 25 LOEs; en tres de los pacientes se identificó una única lesión,
frente a seis pacientes con múltiples lesiones; en el paciente restante no se identificaron claras LOEs,
sino una afectación difusa de la sustancia blanca.
El tamaño de las lesiones solitarias fue de 20 a 29 mm,
con un tamaño medio de 25 mm.
Cuando las lesiones eran múltiples el tamaño osciló entre 5 y 39 mm,
con un tamaño medio de 14 mm.
De acuerdo con lo visualizado en la TC,
tan solo una de las lesiones era de localización infratentorial (pedúnculo cerebeloso (figura 5)),
siendo el resto supratentoriales; en este grupo de afectación supratentorial la distribución fue la siguiente:
-Dos lesiones afectaban a los ganglios de la base (una en núcleo lenticular y otra en caudado).
En este aspecto se identificaron también dos focos de alteración de la señal en la secuencia T2 y FLAIR,
que afectaban a globo pálido derecho y que fueron catalogadas como posibles lesiones en remisión (no se incluyen en el contaje del total de las lesiones por su caracter dudoso)(figura 6).
-Una lesión talámica (figura 7).
-Cuatro se originaban en el cuerpo calloso (tres en el esplenio y uno en la rodilla) (figura 8).
-Tres lesiones eran de localización periependimaria (figura 9).
-Dos afectaban a centros semiovales.
-Una en infundíbulo hipofisario (figura 10).
-El resto (11 LOEs) tenían su epicentro en los distintos lóbulos cerebrales (corticosubcorticales).
Al analizar su comportamiento en las secuencias basales T1 7 de las lesiones aparecen hipointensas,
11 son isointensas y 5 son hiperintensas (2 lesiones no se visualizan sin administrar CIV),
mientras que en la secuencia T2 3 son hipointensas,
8 son isointensas y 11 hiperintensas (3 lesiones no se visualizan en esta secuencia).
En 20 de las 25 lesiones existía edema vasogénico (no patente en las de menor tamaño) y en una lesión area de transformación hemorrágica (figura 11).
Todas las lesiones presentaban rotura de barrera hematoencefálica salvo 2.
El patrón de realce fue focal y homogéneo en 16 lesiones,
focal heterogéneo en 5 lesiones,
en anillo periférico en 2 lesiones (figuras 12,
13 y 14),
una de ellas en paciente inmunodeprimido.
En el estudio de difusión,
valorado en 16 del total de las lesiones (se excluyen las menores de 10 mm) se observó hiperintensidad en DWI-isotrópica con valores de ADC bajos en 14 de las lesiones. El coeficiente de ADC (ADC lesión/ ADC sano) osciló entre 0,50 y 1,15,
con un ADC relativo medio de ADC de 0,78 (figuras 15,
16 y 17).
En el estudio de perfusión se valora el volumen sanguíneo relativo (valor en la lesión/valor en el área sana contralateral); se estudiaron un total de 12 lesiones mediante esta técnica y se obtuvo un valor medio de 1.8 con un valor máximo de 7 y mínimo de 0,6.
Finalmente,
al analizar el comportamiento de las lesiones cuando se estudiaron mediante PET-TC 18-FDG (en 9 del total de las lesiones),
en 7 de ellas se observó un patrón de aumento de captación del radiofármaco,
indicativo del hipermetabolismo de las mismas,
siendo en 2 la captación inferior a la del parénquima normal.
El SUV relativo mínimo (SUV lesión/SUV parénquima cerebral sano) fue de 0.65 y el máximo de 6.5,
con un SUV medio de 2.1 .