CONCEPTO Y PUNTOS CLAVE.
ESPONDILODISCITIS: AFECTACIÓN INFLAMATORIA DE LA UNIDAD DISCOVERTEBRAL.
En el adulto la etiología es casi exclusivamente infecciosa e inicialmente de la vértebra o sus estructuras adyacentes como regla general.
En el niño lo más aceptado es que constituye un proceso inflamatorio primario del disco intervertebral infantil (o de las zonas óseas más cercanas) de etiología no siempre conocida y que generalmente afecta al cuerpo vertebral.
La EDII puede,
pues,
enfocarse de forma algo más precisa,
y así tiende a hacerse como una inflamación del DIV con afectación de,
al menos,
el o los platillo-s vertebral-es adyacente-s.
¡SE CONSIDERAN ESPONDILODISCITIS ESPECÍFICAS BÁSICAMENTE LAS DE ETIOLOGÍA BRUCELAR O TUBERCULOSA POR SUS CLÁSICOS Y CARACTERÍSTICOS CUADROS ANATOMOCLÍNICOS!.
Aunque existen otras menos frecuentes como las micóticas (Candida o Aspergillus principalmente) o parasitarias (ej.
equinococosis).
ETIOLOGÍA.
POCO CONOCIDA Y AÚN HOY NO LOGRADA DEFINIR CON TOTAL EXACTITUD.
Indudable un desarrollo inflamatorio que se considera que pudiera ser de base traumática,
idiopática y/o infecciosa.
Aunque lo más habitual es que,
en un paciente dado,
no se detec- te,
pese a todo,
ningún agente biológico que pudiera estar impli- cado,
parece probable que,
en cualquiera de los casos,
microrganis- mos víricos o,
sobre todo bacterianos (S.
aureus >50% de casos) ju- garían un papel principal o adyuvante casi siempre,
facilitado por las peculiaridades anatómicas de la unidad discovertebral infantil respecto a la adulta.
EPIDEMIOLOGÍA.
REPRESENTADA EN FIGURA 2 DEL APARTADO REVISIÓN DEL TEMA.
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA.
En el caso del componente infeccioso de la espondilodiscitis cabe considerar cuatro vías principales de afectación: Hematógena (la más frecuente probablemente),
por contiguidad,
por continuidad o directa.
La inflamación idiopática o traumática están peor definidas.
Frente a la posibilidad de una afectación directa (espontánea,
no yatrógena) del disco Song et al.
postulan como teoría general la existencia de una metafisitis inicial,
generalmente hematógena,
que se extiende luego a la epífisis hasta atravesarla,
fundamentalmente gracias a la red vascular anastomótica intervertebral (que involuciona con los años hasta desaparecer en el adulto).
En el adulto la afectación primaria quizás no sería tan predominante y exclusivamente metafisaria y llegar a los discos implicaría con frecuencia atravesar los platillos vertebrales.
EN LAS FIGURAS 3 Y 4 ABUNDAMOS SOBRE ESTOS PUNTOS Y LAS LOCALIZACIONES DE AFECTACIÓN PREFERENTES.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
HISTOLÓGICAMENTE LA EDII CONSISTE EN UNA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA CON MAYOR O MENOR PREDOMINIO DE POLIMORFONUCLEARES NEUTRÓFILOS Y POR TANTO CON MAYOR O MENOR COMPONENTE PURULENTO.
* La mayoría de estudios concluyen que se trata de una osteomielitis que afecta al disco intervertebral,
en un esqueleto inmaduro y con diferencias vasculares anatómicas respecto al adulto,
lo que determina su inespecificidad clínica y,
en general,
su mejor pronóstico,
con menos secuelas destructivas .
* Dicho mejor pronóstico no impide que pueda evolucionar a la fibrosis discal e incluso a la fusión parcial o total de los cuerpos vertebrales involucrados.
VER FIGURA 5 DE LA REVISIÓN.
CLÍNICA. FIGURA 5 DEL APARTADO REVISIÓN.
Clínicamente es un cuadro polimorfo que ha sido objeto de numerosos intentos de sistematización.
Así,
por edades y en forma creciente pueden separarse tres patrones clínicos fundamentales (cuatro para algunos):
-Rechazo de marcha,
bipedestación y sedestación con irritabilidad (Síndrome del fracaso de la marcha) en <3 años.
-Dolor abdominal con mayor o menor impotencia funcional generalmente entre 3-12.
a.
-Molestias/dolor de espalda en >12 a.
De todos modos la semiología tiende a la inespecificidad,
lo que es causa de errores y retrasos diagnósticos que afectan negativamente a la evolución clínica e histológica,
a la posibilidad de complicaciones y secuelas,
y al pronóstico.
¡OJO EN INFANTES<12 AÑOS CON COJERA!: ¡DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Dx/D)!.
En cualquier caso,
para cerrar un adecuado análisis clínico del proceso que nos ocupa debemos mencionar algunos otros aspectos específicos.
*Datos anatomoclínicos: La localización mayoritaria es lumbar (75%),
siendo excepcional por encima de D9,
como ya hemos avanzado antes.
Habitualmente se afecta un sólo disco (como mucho 2).
*Las alteraciones sistémicas y de laboratorio suelen ser moderadas e inespecíficas reflejándose,
según las series publicadas,
fiebre/febrícula hasta en un 50% de casos,
así como leucocitosis (generalmente leve o moderada) en proporción similar.
Es posible que las elevaciones de la VSG y/o PCR sean hallazgos algo más constantes.
*El aislamiento de un agente biológico bien por hemocultivo o por cultivo tisular del disco no sobrepasa el 60% de los casos,
reservándose el último casi siempre para casos que no responden a antibióticos (ABTs).
DIAGNÓSTICO (Dx).
*DX DE SOSPECHA: CLÍNICO.
*DX DE CONFIRMACIÓN: POR IMAGEN.
Clave habitualmente.
Aunque la radiología simple es la prueba más clásica veremos la utilidad de todas éllas y como ésta varía en función de la cronología y el momento evolutivo del proceso.
La imagenología es muy útil en Dx/D que es muy amplio.
*DX DE CERTEZA: ANATOMOPATOLÓGICO.
En la práctica pocas veces se intenta ni se llega a él.
*DX ETIOLÓGICO: CONTROVERTIDO.
(Microbiológico si se consigue).
Pese al papel tan definido de las técnicas de imagen actualmente,
la enfermedad es aún causa regular de errores y retrasos diagnósticos (de hasta >1 mes según fuentes) no exentos de consecuencias clínicas,
evolutivas y pronósticas.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN.
*RX: El signo de imagen clásicamente considerado más relevante y confirmatorio durante mucho tiempo fue la disminución radiográfica del espacio ocupado por el disco intervertebrales y la erosión de los platillos de los cuerpos vertebrales adyacentes,
observables hasta en >80% de los casos de discitis,
aunque tardíamente (todas las series estudiadas durante decenios,
reflejan un retraso medio de unos 10 días con escasas variaciones de tiempo).
*La IRM aumenta la sensibilidad (S) señalando alteraciones de señal y forma de discos intervertbrales y cuerpos vertebrales.
Es de gran utilidad en la localización y definición de colecciones,
flemones,
abscesos o en otras eventualidades como la valoración de diversos compromisos,
p.
ej.
radiculares/radiculotronculares o intraraquídeos (por su utilidad para calibrar canal medular central).
En la detección e identificación de colecciones y estructuras inflamatorias ha probado su eficacia,
virtualmente a todos los niveles cuya situación debe definirse exhaustivamente en estos casos: epidural,
paravertebral e incluso compartimentos iliopsoas.
*La gammagrafía permite la confirmación dx más precoz pero es poco precisa.
La RX simple la mejora (aunque como hemos visto puede no mostrar estrechamiento del espacio discal hasta más de 10 días tras el inicio del cuadro).
*Existe cierta tendencia creciente a limitar el uso del TC a casos bastante concretos,
como,
especialmente,
la guía para extracción invasiva de material osteodiscal/inflamatorio-necrótico cuando éllo procede.
VER FIGURA 7.
*La Eco,
de valor demostrado en el dx y estudio de la cojera infantil,
puede ser útil,
si se sistematiza como parte de su estudio rutinario,
sobre todo extendiéndo rostralmente el barrido ecográfico,
para incluir un casi obligado y cuidadoso estudio de psoas y espacios perivertebrales que detecten efectos masa a dichos niveles de posible origen inflamatorio y raquídeo.
RESUMEN EN FIGURA 8.
TRATAMIENTO.
BÁSICAMENTE ES CONSERVADOR.
¡EL PILAR TERAPEÚTICO DE LA EDII ES LA INMOVILIZACIÓN!.
¡EL TTO. ANTIBIÓTICO ES OBJETO DE CONTROVERSIA! AUNQUE EN GENERAL SUELE ACEPTARSE SU INSTAURACIÓN SISTEMÁTICA DESDE EL Dx MAYORITARIAMENTE (preferiblemente intravenoso).
PRONÓSTICO.
El tto.
conservador cuyo pilar es la inmovilización sòlo produce recuperación del espacio discal en una mínima fracción de casos,
siendo la regla que persista su reducción o desaparición y hasta que las vértebras lleguen a fusionarse.
La mayoría de los enfermos quedan asintomáticos,
aunque pueden darse secuelas o incluso recaídas,
que no suelen pasar de leves molestias o dolor crónico poco incapacitante.
Ambas podría estar en relación con retrasos diagnósticos lo que implementa el valor y potencia de las técnicas de imagen en estos casos.
Complicaciones graves como cifosis severas son raras pero no inexistentes.
VER FIGURA 9.
REVISIÓN DE CASOS Y MÉTODOS.
¡Todas las pruebas de imagen,
y representaciones de nuestra casuística aquí elegidas,
se efectuaron al momento del dx (o pocas horas antes o después)!.
Las podemos separar en función de su clínica en:
CASOS CON SEDESTACIÓN ALTERADA/FRACASO MARCHA:
CASO 1: RADIOGRAFÍA POSITIVA AL DIAGNÓSTICO.
CASO2: EDII CON ABSCESO VERTEBRAL.
CASO 3: AGENTE MICROBIANO CONTAMINANTE.
CASOS DE COJERA:
CASO 4: CONFIRMACIÓN ECO Y RM.
CASO 5: CON DOCUMENTACIÓN GAMMAGRÁFICA.
Las presentamos en la barra lateral: FIGURAS 10 A 16 DEL APARTADO REVISIÓN.