INTRODUCCIÓN:
La Hidatidosis o equinococcosis es una zoonosis parasitaria clasificada dentro de las ciclozoonosis.
Se entiende por zoonosis todas las enfermedades en que puede
existir relación animal-hombre. Aquellas zoonosis en la que el
agente infeccioso debe pasar por más de una especie vertebrado (perro-oveja) pero por ningún huésped invertebrado a fin de consumar su ciclo evolutivo se denominan ciclozoonosis.
La hidatidosis está causada por el parásito echinococcus granulosus y con menos frecuencia por el echinococcus alveolaris.
Esta enfermedad se presenta en dos formas,
en la etapa larval (metacestode),
y en la adulta (tenia) del parásito.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:
La infección por el E.
granulosus es frecuente en paises dedicados a la cría de ganado ovino y vacuno como Australia,
Nueva Zelanda,
algunas zonas de sudamérica y paises mediterráneos dentro de los cuales se encuentra España.
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS:
El gusano vive en el intestino del perro,
mide aproximadamente 4mm y está formado por una cabeza o escolex en la cual hay unas ventosas y ganchos con los que se fija a la pared intestinal.
El cuerpo o estróbila formado por los anillos siguientes está segmentado y contiene un número variable de unidades de reproducción (proglótidos).
El último,
contiene el útero con huevos (500 a 800) que se dilata después de la fertilización.
El proceso de desarrollo del parásito comprende proglotización (huevo),
maduración,
crecimiento y segmentación.
CICLO VITAL DEL E.
GRANULOSUS:
El equinococo requiere de dos mamíferios para completar su ciclo básico.
El huésped definitivo es siempre un carnívoro,
mientras que en el
intermediario es un herbívoro.
Los segmentos conteniendo los huevos (proglótides grávidos) pasan a a las heces del huesped definitivo (perro) y son ingeridos por el huesped intermediario (oveja).
Posteriormente el ciclo es completado si un huésped carnívoro (perro) ingiere las vísceras infectadas (de la oveja en este caso,
Fig 1).
Los huéspedes intermediarios representados por un amplio margen de mamíferos (hervívoros) adquieren la infestación ingiriendo los huevos.
La acción enzimática en el estómago e intestino delgado permite que la oncosfera sea liberada del huevo queratinizado.
La bilis la activa,
penetrando así en la pared intestinal (Fig 1).
Su tamaño y motilidad le permite acceder a linfático y portal accediendo al hígado tomando la forma de quiste.
Cuando el huesped definitivo come la víscera del huesped intermediario (oveja),
el ciclo se completa.
Los humanos pueden ser huéspedes intermediarios a través del contacto con un huesped definitivo (perro) o por la ingestión de agua o vegetales contaminados; generalmente es por la primera vía.
ESTRUCTURA DEL QUISTE HIDATÍDICO:
El quiste hidatídico tiene tres capas (Fig 2):
1. Capa externa o periquística: compuesta por células del huesped modificadas la cual forma una zona de protección fibrosa.
2. Membrana laminada (media) : es acelular,
permite el paso de nutrientes.
3. Capa germinal (interna): forma la verdadera capa del quiste.
Donde se encuentran los excolex,
también llamada endoquiste.
La capa media y la interna son capas propiamente del quiste.
Cuando las vesículas hijas rompen su contenido en el interior del quiste forma un sedimento llamado arena hidatída.
ENFERMEDAD HIDATÍDICA EN LOS HUMANOS:
Cuando el huevo es ingerido por el humano,
atraviesa la pared intestinal y llega hasta el sistema venosos portal o linfático,
llegando al hígado en primer lugar,
con una afectación del 75% de los casos.
De ahí puede pasar la barrera hepática y llegar al pulmón (hasta en un 15%) y desde ahí a cualquier órgano o localización anatómica (10%).
Enfermedad hepática:
El lóbulo hepático derecho es el más frecuentemente afectado.
La imagen del quiste va a variar dependiendo del estadío del crecimiento del quiste.
Puede ser :
Tipo 1: en forma de lesión quística unilocular (Fig 3).
Tipo 2: conteniendo a las vesículas hijas en forma membranas o vesículas quísticas hijas,
calcificaciones dispersas o periféricas (Fig 4,
Fig 5,
Fig 6).
Tipo 3: calcificación total del quiste (Fig 7).
Tipo 4: Quiste complicado por rotura o sobreinfección.
Complicaciones:
Ruptura: La historia natural del quiste implica su ruptura en un 50-90% de los casos.
Puede ser debida a u trauma,
respuesta del huesped,
degeneración..
Existen tres tipos de ruptura:
a) Contenida: Se rompe el endoquiste pero permanece intacta la periquística.
(Visto en Fig 6).
b) Comunicante: Existe paso del contenido del quiste hacia las vías biliares,
cuando los conductos se encuentran incorporados a la periquística (Fig.
8).
c) Directa: Existe ruptura tanto del endoquiste como del periquiste pasando el contenido hidatídico hacia la cavidad peritoneal o pleural,
víscera hueca o pared abdominal (Fig 9).
Infección: El quiste se abre al arbol biliar en pacientes con infección de bilis dando lugar a abscesos hepáticos (Fig 10).
Migración: Puede ser que el quiste migre erosionando el diafragma y la pleura e introducirse en el pulmón.
Diseminación: Puede extenderse la infección hacia otras partes del organismo por dos vías: por diseminación debida a la complicación de un quiste hidatídico hepático (QHH) o por vía hematógena.
Diseminación por complicación de un QH hepático:
-Crecimiento transdiafragmático.
-Perforación hacia una víscera hueca.
-Siembra peritoneal (Fig 11,
Fig 12).
-Comunicación biliar (Fig 8).
-Invasión de la pared abdominal (Fig 13).
Diseminación hematógena:
Pulmón: Es el segundo órgano afectado (15%).
Es más frecuente en los lóbulos inferiores (60%).
Muchas veces el quiste ha sido adquirido en la edad infantil,
permanecen asintomático largos periodos de tiempo y son diagnosticados como un hallazgo incidental en una radiografía de torax (Fig 13).
Riñon: Frecuencia de un 3%.
Suelen se solitarios y localizados en la corteza (Fig 14).
Bazo: Frecuencia de un 0,8-8%.
Producida por diseminación sistémica o por siembra peritoneal (Fig 15).
Hueso: Frecuencia del 0,5-4%,
siendo las localizaciones más frecuentes la columna vertebral y la pelvis.
La infección ósea se comporta de manera diferente al resto de órganos.
En el hueso no existe formación de periquística,
adopta una morfología irregular siguiendo la dirección de menor resistencia del hueso.
Se presenta como una lesión litica con extensión a las partes blandas (Fig 16,
Fig 17).
Otras localizaciones: Cerebro,
corazón,
cámara gástrica,
mediastino..
y dado que presenta diseminación hematógena puede alcanzar cualquier órgano.
La hidatidosis en localizaciones no habituales puede causar problemas diagnósticos.
Se debe plantear el diagnóstico diferencial ante una lesión quística que presenta quistes multivesiculares,
calcificaciones y membranas intraquísticas.
Es importante considerar el antecedente de la procedencia del paciente desde zonas endémicas.