Revisar la epidemiología ,
clínica y específicamente las diferentes manifestaciones radiológicas de la afectación del sistema nervioso por la cisticercosis.
La globalización comporta la re-emergencia de muchas patologías que ya habían estado prácticamente erradicadas en nuestro medio .
La cisticercosis es una de ellas ,
de las cuales hemos tenido que refrescar conceptos clínicos y radiológicos debido a la aparición de algunos casos en los últimos años
La cisticercosis es la parasitosis más frecuente a nivel del sistema nervioso central presentando,
en la forma parenquimatosa cerebral,
crisis convulsivas de inicio reciente en hasta 90% de los adultos sintomáticos.
El agente causal es el cisticercus cellulosae,
es decir la larva de la tenia solium,
que alcanza el tracto digestivo de los humanos por la ingestión de alimentos contaminados con los huevos de éste parásito cuyo huésped intermediario es el cerdo.
La diseminación de la larva ocurre vía hemática y se deposita en tejido nervioso ,globo ocular,
piel y músculos.
Se encuentran granulomas calcificados incidentalmente en 10-20% de la población general en áreas endémicas .
De los 75 millones de personas en riesgo en Latinoamérica sólo 400.000 están sintomáticas(Fig. 1 ).
-Afecta por igual hombres y mujeres
-Se manifiesta predominantemente en adultos jóvenes entre 25-35 años
-La infección probablemente ocurre antes ,
entre los 5-15 años.
AGENTES DE LA INFESTACIÓN:
La T.
solium es 1 de las 8 especies de cestodes que infectan a los humanos.El ciclo de vida consiste en 3 fases: huevo,
larva y adulto(Fig. 2 ).
La presentación clínica puede desarrollar 2 tipos de enfermedad: teniasis y cisticercosis.
La teniasis se adquiere con la ingesta de cerdo infectado con quistes(Fig. 3).
La cisticercosis se adquiere tras la ingestión de huevos de las heces de un individuo infestado por cestodes.
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD:
La teniasis se desarrolla de la siguiente manera :
-La ingestión de huevos permite el desarrollo de larvas en los tejidos blandos del huésped intermediario que suele ser el cerdo .También puede actuar de huésped intermediario el ser humano.
- Tras la ingesta de carnes infectadas con las larvas se produce el desarrollo del adulto en el intestino del huésped definitivo,
donde además se producirán huevos que son eliminados ,
perpetuando así el ciclo de forma indefinida .
Por el contrario el desarrollo de la cisticercosis se produce mediante contaminación oral -fecal:
-El embrión infeccioso alcanza el torrente circulatorio después de atravesar la mucosa intestinal.Algunos quistes son eliminados por el hígado .
-LLegan a los capilares (principalmente de músculo y cerebro) donde se convierten en quistes inmaduros y posteriormente en quistes con larva y tardan hasta 3 meses en alcanzar este estadío.
-Los quistes se protegen de la inmunidad del huésped a través de la barrera hematoencefálica y no se produce ninguna reacción inflamatoria mientras la membrana del quiste está intacta .
-Tras la muerte natural del parásito o después del tratamiento se produce la respuesta inflamatoria con edema perilesional y posterior calcificación (Fig. 4).