Las pseudolesiones hepáticas son anomalías que se dividen en parenquimatosas y vasculares.
Las pseudolesiones parenquimatosas incluyen:
- Áreas focales de infiltración grasa
- Áreas libres de grasa
- Pseudotumor inflamatorio
- Fibrosis confluente
- Hipertrofia segmentaria
- Peliosis hepática
Las pseudolesiones vasculares,
por otra parte,
comprenden:
- Diferencias transitorias de la atenuación
- Malformaciones vasculares
- Malformaciones arteriovenosas
- Fístulas arterioportales
- Telangiectasia hemorrágica hereditaria
La principal dificultad consiste en diferenciar estas imágenes de lesiones neoplásicas.
PSEUDOLESIONES PARENQUIMATOSAS
|
ÁREAS FOCALES DE INFILTRACIÓN GRASA
La infiltración grasa en el hígado es una complicación metabólica común de un variado grupo de procesos tóxicos,
isquémicos e infecciosos.
Tabla 1.
- Obesidad
- Diabetes mellitus
- Malnutrición
- Quimioterapia
- Alcoholismo
-
- Sobrealimentación
- Enfermedades metabólicas congénitas
- Enfermedades inflamatorias de la vesícula biliar
- Hepatitis grave
- Administración endógena y exógena de esteroides
- Gestación
- Nutrición parenteral
- Transplante hepático
|
Los cambios grasos tiene lugar como respuesta a una agresión o reacción tóxica hepatocelular.
La infiltración grasa puede presentar distintos patrones: difusa o focal.
- Focal (30-40%): áreas únicas (10%) o múltiples áreas parcheadas (20-30%)
- Difusa (60-70%): patrón más frecuente.
Puede presentarse de tipo segmentario,
lobar o distribución irregular.
Las localizaciones frecuentes de infiltración grasa son la porción ventro-medial del segmento hepático IV adyacente al ligamento falciforme,
segmento III,
área perivesicular y subcapsular.
La disminución del aporte del flujo portal y su irrigación por parte de venas sistémicas (vena cística,
vena gástrica izquierda aberrante,…) se traduce en una isquemia nutricional que induce cambios grasos en dicha localización.
Técnicas de imagen:
En ecografía,
las zonas afectadas presentan una mayor ecogenicidad,
con disminución de la transmisión sónica a su través,
sin revelar efecto masa ni distorsión vascular.
En TCMD,
son áreas de densidad disminuida por infiltración grasa,
en torno a 10 UH (unidades Hounsfield) menos que los del bazo en imágenes precontraste y unas 25 UH menos que en las imágenes postcontraste.
Los depósitos focales de grasa son identificados como áreas de baja densidad,
pobremente definidas,
esféricas o no esféricas,
sin producir efecto masa.
Figura 1 y 2
La RM es posiblemente la mejor técnica para detectar la grasa intracelular.
Con el estudio T1 en fase opuesta permite caracterizar estas lesiones,
ya que se anula selectivamente la señal de las áreas donde hay grasa y agua,
y la zona esteatósica aparece hipointensa con respecto al resto del parénquima.
Figura 3 y 4
En la siguiente tabla,
se resumen las características radiológicas en la TCMD y RM:
Tabla 2
TCMD
|
RM
|
Precontraste: 10 UH menos que el bazo
|
T1: iso o discretamente hiperintenso
T2: hiperintenso
|
Postcontraste: 25 UH menos que el bazo
|
STIR: iso o discretamente hipointenso
|
Áreas de baja intensidad,
pobremente definidas,
esféricas o no esféricas
|
T1 Fase opuesta: hipointenso
|
No hay efecto masa
|
Gd-EOB-DTPA: isointenso o discretamente hipointenso
|
Fase hepatoespecífica tras Gd-EOB-DTPA: discretamente hipointenso
|
Datos clave:
Los vasos pasan a través del área grasa,
sin efecto masa.
Señal hipointensa en T1 en fase opuesta eco gradiente.
Características que no comparten con lesiones malignas:
- Las lesiones malignas suelen ser hiperintensas en T2
- Tienen diferente comportamiento en el estudio dinámico (hipo o hipervascular).
- Otros signos como pseudocápsula,
hemorragia,
necrosis...
|
ÁREAS LIBRES DE GRASA
Presentan la misma distribución que las áreas de infiltración grasa (perivesicular y en el segmento IV).
Pueden presentarse adyacentes a un tumor secundarias a un shunt arterioportal o como un halo alrededor de un tumor expansivo.
Técnicas de imagen:
En ecografía,
a diferencia de los depósitos grasos,
las áreas libres de grasa aparecen hipoecoicas,
sin signos de efecto masa.
En TCMD,
presenta una apariencia hiperdensa que varía según el grado de infiltración grasa del parénquima hepático.
Figura 5 y 6
En RM,
tras la administración de contraste (Gd-EOB-DTPA),
el área focal de respeto graso se muestra discretamente isointenso o hiperintenso.
Figura 7 y 8
Características radiológicas en la TCMD y RM: Tabla 3
TCMD
|
RM
|
Precontraste: isodenso o discretamente hiperdenso (que es variable según el grado de infiltración grasa hepática)
|
T1: isointenso o discretamente hipointenso
T2: isointenso o discretamente hipointenso
|
Postcontraste: apariencia hiperdensa (que es variable según el grado de infiltración grasa hepática)
|
STIR: isointenso
|
T1 Fase opuesta: hiperintenso
|
No hay efecto masa
|
Gd-EOB-DTPA: isointenso o discretamente hiperintenso (la lesión no muestra realce)
|
Fase hepatoespecífica tras Gd-EOB-DTPA: marcadamente hiperintenso
|
Datos clave:
- Localización característica (perivesicular y segmento IV)
- Apariencia hiperdensa en TC e hiperintensa en T1 en fase opuesta (con respecto a la infiltración grasa difusa hepática)
|
PSEUDOTUMORES INFLAMATORIOS
Los pseudotumores inflamatorios son una entidad infrecuente y pueden simular masas hepáticas.
Incluyen el xantogranuloma,
xantoma fibroso,
granuloma plasmocelular,
histiocitoma,
pseudolinfoma y plasmocitoma,
que reflejan la histología de los componentes de cada lesión.
Ocurre en niños y jóvenes varones.
Aunque su etiología es desconocida,
la mayoría de los autores sugieren que la obstrucción venosa,
comenzando por la vena porta,
produce secundariamente estasis biliar,
degeneración y necrosis de los conductos biliares lo que lleva a la formación de abscesos o xantogranulomas.
Los síntomas y hallazgos analíticos indican la existencia de un proceso infeccioso agudo,
siendo la colangitis piogénica recurrente la manifestación más frecuente.
Técnicas de imagen:
En ecografía,
presentan un patrón inespecífico: masas heterogéneas hipoecoicas,
patrón en mosaico semejantes a las visualizadas en neoplasias hepáticas (HCC).
En TCMD,
muestran un patrón inespecífico,
predominantemente hipodenso.
Figura 9 y 10
En RM,
su apariencia es variable según sus componentes histológicos: en aquellas lesiones que predominan el tejido fibrótico se muestran en T2 discretamente hipointensas,
mientras que aquellas en las que predominan las células inflamatorias se muestran marcadamente hiperintensas.
figura 11 y 12
Características radiológicas en la TCMD y RM: Tabla 4
TCMD
|
RM
|
Precontraste: inespecífico,
hipodenso
|
T1: hipointenso con centro marcadamente hipointenso
T2: isointenso o discretamente hiperintenso**
(tejido fibrótico: hipointenso;
componente inflamatorio: hiperintenso)
|
Postcontraste:
|
Arterial: realce periférico precoz
|
STIR: isointenso
|
T1 Fase opuesta: isointenso
|
Venoso: realce homogéneo y completo
|
Gd-EOB-DTPA: realce periférico precoz
|
Tardío: persiste el realce periférico y centro hipodenso
|
Fase hepatoespecífica tras Gd-EOB-DTPA: hipointenso (carece de hepatocitos)
|
Es difícil diagnosticar un pseudotumor inflamatorio hepático por imagen en RM,
por lo que siempre debe ir complementado con una toma de biopsia.
Datos clave:
- Su comportamiento en el estudio dinámico: realce precoz arterial,
homogeneidad en la fase venosa y en fase tardía persiste el realce periférico y centro hipodenso.
|
PELIOSIS HEPÁTICA
La peliosis se trata de una entidad benigna que causa dilatación de los sinusoides y múltiples cavidades quísticas rellenas de sangre.
La peliosis se encuentra frecuentemente asociada a enfermedades crónicas como la tuberculosis,
transplantados renales,
enfermedades hematológicas,
VIH y en pacientes en tratamiento prolongado con esteroides,
anticonceptivos oral,
hormonoterapia o estrógenos.
La regresión de la enfermedad es posible una vez finalizado el agente causante o después de recibir tratamiento antibiótico adecuado.
Técnicas de imagen:
En ecografía,
presentan un patrón inespecífico: ecogenicidad heterogénea con áreas hipoecoicas e hiperecogénicas.
En TCMD y RM,
tras la administración de contraste,
aparecen lesiones esféricas,
inicialmente hiperdensas e hiperintensas y en la fase venosa se muestran isodensas e isointensas respectivamente con un lavado del contraste tardío.
Figura 13 y 14.Figura 15 y 16
Características radiológicas en la TCMD y RM: Tabla 5
TCMD
|
RM
|
Precontraste: hipodenso
|
T1: hipointenso
T2: marcadamente hiperintenso
|
Postcontraste:
|
Arterial: realce precoz
|
STIR: isointenso
|
T1 Fase opuesta: isointenso
|
Venoso: isodenso
|
Gd-EOB-DTPA:
Fase arterial: realce precoz
Fase venosa: isointenso o hiperintenso
Fase equilibrio: isointenso o hiperintenso
|
Tardío: isodenso
|
Fase hepatoespecífica tras Gd-EOB-DTPA: hipointenso (carece de hepatocitos)
|
Datos claves:
- Lesiones esféricas heterogéneas con realce centrípeto o centrífugo
- Se diferencia del hemangioma por la presencia de tractos portales
|
FIBROSIS CONFLUENTE HEPÁTICA
La cirrosis confluente hepática se observa en un 15% de pacientes con cirrosis avanzada candidatos a un transplante hepático.
Se caracteriza por su localización específica,
en el segmento medial del lóbulo hepático izquierdo o lóbulo hepático derecho.
Técnicas de imagen:
En ecografía,
presenta un patrón inespecífico: aparecen áreas hipoecoicas mal definidas o áreas heterogéneas con aspecto pseudonodular.
En TCMD sin contraste,
se observa un área focal con morfología en cuña.
Tras la administración de contraste,
la lesión se muestra hipodensa en la fase arterial e hiperdensa en la fase de equilibrio o en fases tardías.
Es característica la retracción capsular asociada.
Figura 17
En RM,
muestra el mismo comportamiento en el estudio dinámico que en la TCMD.
Nótese que el área fibrótica presenta realce en fases tardías o de equilibrio.
Figura 18 y 19
Características radiológicas en la TCMD y RM: Tabla 6
TCMD
|
RM
|
Precontraste: hipodenso
|
T1: hipointenso
T2: hiperintenso
|
Postcontraste:
|
Arterial: hipodenso
|
STIR: hiperintenso (edema en el interior de un área fibrótica)
|
T1 Fase opuesta: hipointenso
|
Venoso: isodenso
|
Gd-EOB-DTPA:
Fase arterial: hipointenso
Fase venosa: isointenso
Fase equilibrio: hiperintenso
|
Tardío: hiperdenso
|
Fase hepatoespecífica tras Gd-EOB-DTPA: discreta hipointensidad heterogénea (reducción en el número de hepatocitos)
|
Datos claves:
- Frecuente en hígados cirróticos
- Localización específica (segmento medial del LHI o segmento anterior del LHD)
- Morfología en cuña,
retracción capsular y pérdida de volumen.
|
HIPERTROFIA SEGMENTARIA
La hipertrofia segmentaria tiene lugar en procesos en los que existe anomalías vasculares (Síndrome de Budd-Chiari) o atrofia y distorsión secundaria del parénquima hepático (colangitis esclerosante) que produce una hipertrofia compensatoria de los segmentos no afectos.
Técnicas de imagen:
Tanto en TCMD y RM,
las áreas de hipertrofia se observan hiperdensas e hiperintensas en T1 respectivamente,
comparado con el resto del parénquima.
Figura 20 y 21.
Figura 22 y 23
Características radiológicas en la TCMD y RM: Tabla 7
TCMD
|
RM
|
Precontraste: hiperdenso
|
T1: hiperintenso
T2: isointenso
|
Postcontraste:
|
Arterial: isodenso
|
STIR: isointenso
|
T1 Fase opuesta: hiperintenso
|
Venoso: isodenso
|
Gd-EOB-DTPA:
Fase arterial: isointenso
Fase venosa: isointenso
Fase equilibrio: isointenso
|
Tardío: isodenso
|
Fase hepatoespecífica tras Gd-EOB-DTPA: isointenso
|
Datos claves:
- Presente en hígados con anomalías vasculares o distorsión arquitectural (Budd-Chiari,
colangitis esclerosante)
- En el estudio dinámico muestra el mismo comportamiento que el parénquima hepático sano
|
COMPRESIÓN DEL PARÉNQUIMA
La contracción de los haces del diafragma producen una compresión secundaria del parénquima hepático,
de predominio en los segmentos VII y VIII.
Técnicas de imagen:
En la inspiración profunda durante la realización del TCMD y RM,
las áreas de compresión se observan como áreas hipodensas e hipointensas respectivamente.
Figura 24,
25 y 26.
Características radiológicas en la TCMD y RM: Tabla 8
TCMD
|
RM
|
Precontraste: hipodenso
|
T1: discretamente hipointenso
T2: discretamente hipointenso o isointenso
|
Postcontraste:
|
Arterial: hipodenso
|
STIR: discretamente hipointenso
|
T1 Fase opuesta: discretamente hipointenso
|
Venoso: isodenso
|
Gd-EOB-DTPA:
Fase arterial: hipointenso
Fase venosa: isodenso
Fase equilibrio: isodenso
|
Tardío: isodenso
|
Fase hepatoespecífica tras Gd-EOB-DTPA: isointenso
|
PSEUDOLESIONES VASCULARES
|
DIFERENCIAS TRANSITORIAS DE LA ATENUACIÓN
Las diferencias transitorias de la atenuación se asocian frecuentemente a shunts intrahepáticos: arterioportales,
arteriosistémicos y portosistémicos,
según la conexión vascular.
Shunts arterioportales: es el tipo más frecuente de shunts intrahepáticos,
que generalmente se asocian a hepatocarcinoma o a causas iatrogénicas (biopsia o ablación por radiofrecuencia).
Existe una comunicación directa entre el vaso nutricio arterial de la neoformación y una vénula de drenaje portal,
lo que incrementa el flujo arterial alrededor del tumor.
Técnicas de imagen:
El signo radiológico clave es el realce precoz de las ramas portales durante la fase arterial.
Figura 27 y 28.
FIgura 29 y 30.
Características radiológicas en la TCMD y RM:
TCMD
|
RM
|
Precontraste: hipodenso
|
T1: hipointenso
T2: hiperintenso
|
Postcontraste:
|
Arterial: realce precoz de las ramas portales
|
STIR: hiperintenso (edema en el interior de un área fibrótica)
|
T1 Fase opuesta: hipointenso
|
Venoso: isodenso
|
Gd-EOB-DTPA:
Fase arterial: hiperintenso
Fase venosa: isointenso o discretamente hiperintenso
Fase equilibrio: isointenso
|
Tardío: isodenso
|
Fase hepatoespecífica tras Gd-EOB-DTPA: hipointenso
|
Shunts portosistémicos: Es la comunicación directa entre la vena porta y las venas sistémicas.
Es frecuente en hígados cirróticos con hipertensión portal y en casos con circulación colateral extrahepática.
En ausencia de una relación directa con una neoplasia,
la causa más común de las diferencias transitorias de la atenuación (DTA) es la trombosis de los vasos portales.
Figura 31
MALFORMACIONES VASCULARES
Según la clasificación de Mullicken y Glowacki,
las malformaciones vasculares se dividen en:
- Flujo-rápido: que incluyen malformaciones arteriovenosas y fístulas arterioportales.
- Flujo-lento: shunts portosistémico y malformaciones linfangíticas.
La mayoría de pseudolesiones vasculares se deben a las de flujo rápido.
Malformaciones arteriovenosas: son anomalías congénitas en la formación de los vasos sanguíneos que derivan la sangre hacia conexiones arteriovenosas formando vasos anómalos.
Clínicamente se observa en neonatos con insuficiencia cardíaca,
hepatomegalia,
hipertensión portal o anemia,
y en adultos en el contexto de una telangiectasia hemorrágica hereditaria con insuficiencia cardíaca congestiva,
infarto hepático o hipertensión portal.
Con frecuencia la MAV ocurre entre la arteria hepática y la vena suprahepática,
así como en la arteria hepática y el sistema venoso portal.
Técnicas de imagen:
En TCMD,
en el precontraste las MAV aparecen como áreas hipodensas.
En la fase arterial y portal precoz,
la lesión muestra un realce intenso y homogéneo.
Figura 32,
33 y 34.
Los hallazgos típicos en el estudio dinámico en RM, es el realce de las venas suprahepáticas durante la fase arterial.
Figura
Características radiológicas en la TCMD y RM:
TCMD
|
RM
|
Precontraste: hipodenso
|
T1: hipointenso
T2: hipointenso
|
Postcontraste:
|
Arterial: realce precoz de las venas suprahepáticas/portal
|
STIR: hipointenso
|
T1 Fase opuesta: hipointenso
|
Venoso: isodenso o discretamente hiperdenso
|
Gd-EOB-DTPA:
Fase arterial: realce homogéneo precoz
Fase venosa: isointenso
Fase equilibrio: isointenso
|
Tardío: isodenso
|
Fase hepatoespecífica tras Gd-EOB-DTPA: hipointenso
|
Datos claves:
Se diferencia del hemangioma por:
- Hipointensidad en T2
- Ausencia de relleno progresivo durante el estudio dinámico
|
Fístulas arterioportales: Pueden ser adquiridas o congénitas y pueden presenta una localización intra o extrahepática.
Las causas adquiridas incluyen cirrosis hepática,
tumores hepáticos,
traumatismo penetrantes,
biopsia percutánea,
gastrectomía,
colangiografia transhepática y cirugía biliar.
Las causas congénitas están asociadas a telangiectasia hemorrágica hereditaria,
atresia biliar y el Síndrome de Ehlers-Danlos.
Generalmente son asintomáticos en el primer año de vida y más tarde presentan hipertensión portal,
esplenomegalia,
varices y ascitis.
Técnicas de imagen:
En ecografía Doppler-color muestra una dilatación de la arteria hepática y del segmento de vena porta en la que se sitúa la fístula y presenta un flujo hepatófugo.
Figura
En el estudio dinámico tanto en TCMD como en RM,
se observa un realce completo del sistema venoso portal adquiriendo la intensidad de señal similiar al de la aorta en cada una de las fases.
Telangiectasia hemorrágica hereditaria: También conocida como enfermedad Rendu-Osler-Weber,
es una enfermedad autosómica dominante que se caracteriza por presentar lesiones angiodisplásicas viscerales y mucocutáneas.
La afectación hepática está presente en un 10-40% de los casos y se caracteriza por la existencia de malformaciones AV que se distribuyen de forma difusa por el parénquima hepático:
- shunts intrahepáticos (arterioportal,
arteriosistémico y venoso portosistémico)
- Telangiectasias difusas
- Masas vasculares focales.
- Dilatación de la arteria hepática y tortuosidad de los vasos en el hilio hepático
Técnicas de imagen:
El TCMD es útil para realizar un estudio multifásico del sistema arterial y venoso hepático.
las telangiectasias (60%) se muestran como lesiones redondeadas milimétricas hipervasculares.
Figura 35.
En RM,
las telangiectasias aparecen como lesiones milimétricas hipo o isointensas en T1 e iso o hiperintensas en T2.
El estudio dinámico revela un intenso realce en fase arterial y una señal isodensa con respecto al parénquima circundante en la fase portal o de equilibrio.
Figura 36 y 37