La HSA de origen no aneurismático es una entidad rara,
pues representa sólo el 15% de los casos de HSA espontánea.
Entre sus posibles causas destacan malformaciones vasculares,
disecciones,
vasculitis o neoplasias.
La TVC puede ser también una causa,
aunque infrecuente,
de HSA.
La TVC es una patología poco frecuente que afecta generalmente a adultos jóvenes,
principalmente mujeres.
El embarazo,
las infecciones,
coagulopatías hereditarias,
antecedentes de cirugía reciente,
traumatismos o los anticonceptivos orales,
son algunos de los factores de riesgo que se han descrito asociados a la TVC.
El diagnóstico de la TVC se basa fundamentalmente en los hallazgos en los estudios de neuroimagen porque su forma de presentación es muy variada,
pudiendo manifestarse clínicamente con cefalea,
náuseas y vómitos,
convulsiones o déficits focales motores o sensitivos.
El angioTC y la angioRM pueden utilizarse para el diagnóstico de la TVC,
pero la arteriografía constituye el gold standard en el diagnóstico de esta patología.
La TVC se identifica como un defecto de repleción en el interior de los senos durales o venas corticales.
En los estudios de TC y RM convencional pueden detectarse alteraciones en el parénquima cerebral en algunos casos de TVC,
generalmente consistentes en áreas de edema focal que no se corresponden con un territorio arterial concreto.
Cuando la forma de presentación inicial es una HSA,
el diagnóstico de TVC resulta aún más complicado.
En esos casos la arteriografía no sólo permite diagnosticar la TVC como causa de la HSA,
sino que además constituye la mejor técnica para excluir otras causas potenciales de sangrado.
La HSA secundaria a TVC suele tener una distribución perimesencefálica.
La TVC es una patología grave,
con tasas de mortalidad que oscilan entre 5 y 30%.
Por ello,
una vez confirmado el diagnóstico de TVC,
debe iniciarse un tratamiento específico (típicamente un tratamiento antitrombótico).
Entre enero de 2005 y febrero de 2011 hemos recogido 6 casos de HSA secundaria a TVC de un total de 76 casos de HSA espontánea no aneurismática,
lo que representa el 8% aproximadamente.
De esos seis pacientes,
cuatro eran mujeres (66.67%).
La media de edad fue de 59 años (rango 33-82).
El síntoma de presentación más común fue la cefalea de inicio súbito.
Una paciente había estado tomando anticonceptivos orales,
pero no se identificaron otros factores de riesgo para TVC.
En todos los pacientes,
la primera prueba de imagen realizada fue un TC de cráneo sin contraste,
que mostró HSA en las cisternas de la base en cuatro pacientes (66.67%) y en surcos de la convexidad en los otros dos pacientes (33.33%).
No se detectaron alteraciones asociadas en parénquima cerebral en ninguno de los casos.
De acuerdo con el protocolo diagnóstico de la HSA no traumática seguido en nuestro hospital,
se realizó arteriografía en todos los casos.
En la arteriografía,
tres pacientes (50%) presentaron una trombosis de senos durales y los otros tres (50%) trombosis de venas corticales.
No se objetivaron aneurismas ni otras causas que justificaran el sangrado.
Un paciente (caso 2) desarrolló hidrocefalia secundaria a la HSA,
que requirió la implantación de una válvula de derivación ventrículo-peritoneal.
No se detectaron otras complicaciones asociadas.