Presentamos 3 casos de pielitis incrustante: 2 pacientes pluripatológicos y otro trasplantado renal.
En los 2 primeros la pielitis incrustante fue la causa principal de muerte y en el tercero la causa de pérdida del trasplante renal.
Paciente 1:
Varón de 76 años con antecedentes de HTA grado III con retinopatía hipertensiva grado II,
cardiopatía hipertensiva y encefalopatía multiinfarto con deterioro cognitivo vascular.
Úlcera vascular de EII y TVP de extremidad inferior izquierda anticoagulada con Sintrom.
Hiperuricemia con episodios de artritis gotosa.
Hiperlipemia,
diabetes tipo 2 e hipotiroidismo.
Ingresa por hematuria.
En TAC (Fig.
1 y 2) se visualizan tenues calcificaciones en el urotelio que se interpretan como litiasis y engrosamiento de la pared vesical.
Se retiró Sintrom y se inició AAS que también se retiró por persistencia de hematuria.
Por engrosamiento de pared vesical se realizó cistoscopia en la que se evacuaron coágulos sin conseguirse buena visualización ni toma de biopsias.
Persistencia de hematuria durante el ingreso decidiéndose sondaje permanente para evitar posible retención.
Al alta creatinina: 1.68 y proteinuria de rango nefrótico,
que se atribuyó a posible nefroangioesclerosis,
magnificada por la hematuria.
En principio se decide vigilar en consulta y no realizar biopsia renal dada la situación basal del paciente y la hematuria que aún presentaba.
En su domicilio,
persiste la hematuria y presenta progresivo deterioro de funciones superiores,
con astenia y debilidad.
Ingresa por agudización de insuficiencia renal crónica con hematuria,
proteinuria,
hiperpotasemia e hiponatremia.
Presenta elevación de creatinina: 3.78,
PCR de 193,
leucocitosis y urocultivo con flora polimicrobiana.
En el TAC (Fig.
3 y 4),
realizado 24 días después del anterior,
se visualiza franca progresión de las calcificaciones en el urotelio de cálices,
pelvis renales y uréter derecho.
Se instaura tratamiento con antibióticos,
resin calcio y bicarbonato.
Dada la comorbilidad del paciente y el deterioro funcional y cognitivo previos no se realizan más pruebas diagnósticas tras valorar situación de riesgo-beneficio y dado que la situación basal del paciente no lo hace subsidiario de medidas agresivas.
La evolución es mala y el paciente fallece.
En la autopsia: pielitis incrustante bilateral con áreas de nefritis abscesificada bilateral.
Resto del parénquima de ambos riñones muestra atrofia cortical con cambios de pielonefritis crónica y nefroangioesclerosis.
Uretritis incrustante bilateral.
Cistitis aguda abscesificada.
Paciente 2:
Mujer de 67 años diagnosticada de panarteritis nodosa clásica por biopsia renal con afectación renal y cerebral.
Insuficiencia Renal avanzada.
HTA.
ACVA en 2010 con hemiparesia izda y paresia facial izda.
Ingreso por hematuria y deterioro de la función renal sobre sus basales.
En TAC (Fig.
5),
se visualiza una fina calcificación delineando el urotelio.
Se diagnostica de Pielitis incrustante por Corynebacterium Urealityum,
recibiendo tratamiento antibiótico prolongado específico,
realizando nefrostomía y aplicando solución acidificante a través de la misma,
con lenta mejoría (ITU interrecurrente por klebsiella pneumoniae) pero consiguiendo cese de hematuria y mejoría de la función renal hasta Cr: 1,8 mg/dl con finalmente negativización del Corynebacterium.
Ingresa por posteriores infecciones urinarias con sepsis,
infecciones respiratorias y úlceras cutáneas infectadas.
Progresa a una situación de dependencia para todas las actividades y encamada.
Último ingresa por hipotensión,
con taquicardia,
disnea y edemas,
sospechando infección respiratoria y sobrecarga de volumen. En la analítica: insuficiencia renal con hiperpotasemia y elevación de PCR y PCT.
Se hallan levaduras y flora polimicrobiana en orina.
La paciente fallece por fracaso multiorgánico en paciente con sepsis de origen respiratorio/urinario.
Paciente 3:
Mujer de 44 años con antecedentes de IRC por probable NAE (nefritis arterioesclerótica).
Se somete a trasplante renal y tratamiento inmunosupresor.
Presenta infecciones urinarias bacterianas y por Candida Albicans con colocación de nefrostomía.
Posteriormente se detecta fuga a nivel de anastomosis de uréter propio a uréter del injerto realizándose reimplante pieloureteral. Se coloca catéter doble J.
Continúa con infecciones urinarias multirresistentes,
asociadas a sepsis.
Acude por cuadro de sepsis urológica con inestabilidad hemodinámica por Pseudomona Aeruginosa de origen urológico y es diagnosticada de Pielitis incrustante,
por lo que se decide extirpar injerto renal.
Se procede a trasplantectomía del injerto,
con salida de abundante pus.
La recuperación en general es favorable,
la paciente precisa hemodiálisis.
Fig.
6: RX Abdomen: Fina calcificación dibujando el urotelio del riñón transplantado.
Fig.
7 y 8: Ecografía del transplante renal: Línea hiperecogénica dibujando el urotelio.
Fig.
9,
10,
11 y 12: TAC abdomino-pélvico sin CIV: cortes axiales y reconstrucción sagital: Fina calcificación del urotelio.
Catéter doble J.