Etiología:
- La etiología del absceso intramedular es idiopática en la mayoría de los casos.
Entre las causas conocidas se encuentran diseminación hematógena de origen cardiopulmonar (detectada sólo en un 10% de los casos) y la extensión directa de infecciones adyacentes cirugía o traumatismo recientes o malformaciones congénitas como el disrafismo espinal en niños).
- Los microorganismos implicados son múltiples: Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis, Bacteroides, Haemophilus species, Listeria monocytogenes…
Hallazgos radiológicos:
- Un diagnóstico rápido es crucial para reducir la posibilidad de muerte y secuelas neurológicas.
Frecuentemente esta entidad presenta una evolución rápida.
- La RM es la técnica de elección para el diagnóstico y caracterización de la lesión.
Es frecuente que no existan antecedentes clínicos de inflamación o infección.
- Nunca debemos olvidar incluir el absceso medular en el diagnóstico diferencial de una lesión medular redonda u ovoidea con realce en anillo y extenso edema asociado.
- Existe una extensión progresiva a través del canal medular o el cordón espinal.
- Las secuencias básicas a incluir en el estudo de un absceso intramedular son: T1,
T2,
T1+Gd,
Stir y Difusión.
En T1 observaremos una hipointensidad de señal mal definida con un cordón engrosado (Fig.1).
Fig. 1: T1WI
En T2 un centro hipointenso con extensa señal hiperintensa a lo largo del cordón hasta la médula oblonga correspondiente al edema (Fig.2).
Fig. 2: T2WI
Al administrar contraste se pondrá de manifiesto el realce en anillo de la lesión permaneciendo el centro hipointenso (Fig 3 y 4).
Fig. 3: T1WI C+
Fig. 4: T1WI C+
En la difusión existe una marcada restricción del centro de la lesión (hiper DWI e hipo ADC) (Fig 5).
Fig. 6: Difusión
La secuencia STIR permite una mejor definición del edema y del engrosamiento del cordón medular (Fig 6).
Fig. 7: STIR
Es importante añadir una RM cerebral en la evaluación de estos pacientes ya que puede haber más lesiones intracraneales,
realce de contraste en el espacio subaracnoideo o ventriculitis (Fig.
7).
Fig. 5
También es importante incluir en el estudio el cordón medular completo con el fin de detectar otras lesiones,
edema o pus en el saco tecal (Fig.
8).
Fig. 8: T2WI
Diagnóstico diferencial:
- Mielitis transversa: Lesión inflamatoria aguda de la médula debida a infección viral o reacción del sistema inmunológico tras infección vírica.
Cursa con paraplejia rápidamente evolutiva,
síntomas sensitivos y disfunción vesical.
En T2WI se observa una hiperintensidad cordonal central inespecífica con realce variable (no en anillo).
(Fig 9 y 10).
Fig. 9
Fig. 10
- Esclerosis múltiple: Múltiples lesiones en distintos estadíos evolutivos.
Es raro la afectación medular aislada,
sin lesiones cerebrales.
El segmento cervical es el más frecuentemente afectado.
Lesiones que realzan contraste de forma homogénea o en anillo durante las fases agudas o subagudas de la enfermedad (el realce dura 1-2 meses).
(Fig.
11).
Fig. 11
Neoplasias: Metástasis (Fig.12),
Ependimoma(Fig.13),
Astrocitoma (Fig.
14),
Hemangioblastoma.
Fig. 12: Metástasis. T1WI C+. Lesiones focales que captan contraste con importante edema asociado, generalmente de pequeño tamaño y bien circunscritas, pueden ser múltiples (incluir toda la médula en el estudio) y tener componente hemorrágico (T2*).
Fig. 13: Ependimoma. Masa central,bien circunscrita, con componentes sólido y quístico, que causa un engrosamiento fusiforme del cordón medular. Puede tener componente exofítico y asocia hemorragia periférica.
Fig. 14: Astrocitoma. Es el tumor intramedular más común en niños y adultos jóvenes. El segmento más frecuentemente afectado es el cervical. Evolución lenta. Engrosamiento fusiforme del cordón con realce variable.
- Lesiones vasculares: Infarto medular (Fig.
15 y 16),
Malformación cavernomatosa (Fig.
17 y 18),
Fístula AV (Fig.
19).
Fig. 15: Infarto medular. Clínica de comienzo abrupto. Hiperintensidad central en T2WI en un cordón medular ligeramente engrosado. Restricción en la difusión. Puede mostrar un realce parcheado, mal definido, tras la administración de contraste en fase subaguda.
Fig. 16: Infarto medular. Es característica la imagen en "alas de mariposa" u "ojos de búho" que corresponde a la afectación de la materia gris).
Fig. 17: Malformación cavernomatosa. Lesión redondeada u oval bien definida. Centro hiperintenso en T2WI. Marcado anillo de hemosiderina hipointenso en T2 y T2*. No muestra realce tras la administración de contraste.
Fig. 18: Malformación cavernomatosa. Lesión redondeada u oval bien definida. Centro hiperintenso en T2WI. Marcado anillo de hemosiderina hipointenso en T2 y T2*. No muestra realce tras la administración de contraste.
Fig. 19: Fístula arteriovenosa. Puede manifestarse únicamente como un cordón engrosado y edematoso con vasos prominentes. Puede mostrar un leve realce parcheado.
- Neurosarcoidosis: Engrosamiento fusiforme del cordón con lesionesintramedulares periféricas,
focales o difusas,
que realzan tras la administración de contraste.
Asocia edema.
Realce leptomeníngeo.
(Fig.
20).
Fig. 20: Neurosarcoidosis.
- Quiste epidermoide: Mielopatía lentamente progresiva.
Lesión periférica que no realza o presenta un tenue realce periférico tras la administración de contraste.
Restricción en la difusión (Fig.
21 y 22).
Fig. 21: Quiste epidermoide.
Fig. 22: Quiste epidermoide.
Tratamiento:
Se basa en antibioterapia endovenosa 4-6 semanas con 2-3 meses de antibioterapia oral en los casos leves.
En los casos más severos el tratamiento es quirúrgico (laminectomía con mielotomía y drenaje) seguido de antibioterapia.