PRINCIPALES CAUSAS DE SÍNDROME MEDULAR AUDO:
Traumatismos: La principal causa de mielopatía aguda de instauración brusca es la traumática,
principalmente en gente joven.
Los fragmentos vertebrales desplazados hacia el canal pueden comprimir el cordón y dar lugar a una contusión medular que se visualiza como una zona deformada,
con alteración de la señal y edema asociado.
Los hematomas epidurales o subdurales también pueden producir compresión.
Es importante valorar además los signos de inestabilidad y la posible lesión ligamentaria asociada (Fig.
1).
Fig. 1: Sagital T2. Traumatismo en paciente con osteporosis. Se observa una fractura con acuñamiento anterior del cuerpo vertebral de T6. Existe afectación del muro posterior con un gran fragmento que invade el canal condicionando deformidad y desplazamiento posterior del cordón medular, objetivando a este nivel una hiperseñal señal intramedular en secuencias T2, en relación con edema.
Hernias discales: Constituyen otra causa muy frecuente de déficit neurológico agudo o subagudo.
En este caso veremos el disco herniado comprimiendo el cordón medular o las raíces (Fig.
2).
Fig. 2: Axial y sagital T2. Hernia discal con origen en el espacio C5-C6 con migración del disco que a nivel de C6 ocupa el canal raquídeo y comprime el cordon medular, con signos de mielopatía.
Tumores: Las compresiones tumorales suponen un importante porcentaje de estas urgencias .
El mieloma y las metástasis de próstata y pulmón son los más frecuentes.
En estos casos el diagnóstico es importante debido a que los pacientes pueden ser subsidiarios de tratamiento urgente con radioterapia (Fig.
3).
Fig. 3: Sagital T2. Linfoma. Masa extraaxial epidural que se extiende desde T6 a T8 y comprime y desplaza ventralmente el cordón medular. Hiperseñal en T2 en relación con edema medular. La Anatomía Patológica confirmó la sospecha de Linfoma (Resultado AP: Linfoma B Difuso de Células Grandes).
Infarto espinal: Muy poco frecuentes y suelen ser secundarios a bajo gasto, en el contexto de un shock o tras una cirugía.
La RM es negativa en el 50% de los casos en las primeras 24 horas,
aunque en la difusión el edema citotóxico se demuestra a partir de las 8 h.
Cuando el infarto ya está establecido objetivaremos una médula expandida con hiperintensidad focal en T2 (Fig.
4).
Fig. 4: Axial y sagital T2. Infarto medular. Alteración de la señal centromedular de bordes imprecisos que se extiende desde el nivel T10 hasta la punta del cono medular con engrosamiento del diámetro anteroposterior y dilatación del conducto ependimario desde el extremo más craneal de la lesión hasta el
nivel T7, secundaria al bloqueo que produce la lesión.
Hematomielia: También poco frecuente.
Se puede ver en malformaciones arteriovenosas,
cavernomas,
tumores y diátesis hemorrágicas,
pudiendo detectar la hemorragia en secuencia T1 y T2*(Fig.
5).
Fig. 5: Sagital T1+Gd y Sagital T2. Fístula arteriovenosa dural. Hiperintensidad centromedular con aumento del diámetro global del cordón medular que se extiende desde nivel D3 hasta el cono medular. Tras la administración de contraste únicamente se aprecia un tenue realce difuso, mal perfilado, en niveles D9-D10 con un un dudoso trayecto vascular retromedular. Se realizó al paciente una arteriografía que confirmó el diagnóstico de Fístula arteriovenosa dural.
Abscesos (Fig.
6):
- Abscesos paraespinales: Colecciones multiloculadas en el plano muscular,
en el espacio pre o paravertebral.
Hipo o isointensas en T1,
hiperintensas en T2,
con realce tras la administración de contraste.
- Abscesos epidurales y subdurales: Más comunes a nivel torácico o lumbar.
Colecciones hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 que realzan tras la administración de contraste,
con efecto masa,
que se suelen asociar a cambios de espondilodiscitis.
- Abscesos intramedulares: Masa intramedular con centro hiperintenso y borde hipointenso que realza en anillo tras la administración de contraste.
Produce un engrosamiento del cordón y asocia edema.
Fig. 6: Sagital T2 y Axial T1 Fat Sat. Paciente con absceso en región dorsal muscular paravertebral izquierda que ha desarrollado empiema epidural posterolateral izquierdo en T3-T6 y un empiema subdural en T4-T12 comprimiendo el cordón medular, aunque no se evidencian claras alteraciones de señal en el mismo.
Mielitis transversa aguda:
Puede darse en enfermedades desmielinizantes,
infecciones virales y también existe la mielitis transversa aguda idiopática.
Son inflamatorias y autoinmunes y pueden presentar un difícil diagnóstico diferencial con la isquemia medular pues presentan signos de edema intramedular (Fig.
7).
Fig. 7: Sagital T2. Mielitis transversa aguda idiopática. Lesión hiperintensa en la médula espinal, que abarca el segmeno D2 a D5, con engrosamiento del cordón medular.
PROTOCOLO BÁSICO EN LA RM MEDULAR URGENTE:
Basándonos en la patología a estudio,
las secuencias básicas que debemos realizar son las siguientes:
Traumatismo:
- Sagitales T1,
T2,
T2* y STIR.
- Axiales de los niveles comprometidos.
Compresión medular no traumática:
- Sagitales T1,
T2 y T1 + Gd.
- Axiales en los niveles comprometidos.
- Es importante la administración de contraste ante la sospecha de abscesos o tumores.
Infarto medular:
- Sagitales T1 y T2,
difusión.
- Axiales de los segmentos afectados.