Keywords:
Experimental investigations, Treatment effects, Conventional radiography, Musculoskeletal bone
Authors:
A. Pérez Lara1, H. Eimar2, I. Tamimi Mariño3, P. Márquez Sánchez3, T. Garcia de la Oliva3, F. Tamimi Mariño2; 1Algeciras/ES, 2Montréal/CA, 3Málaga/ES
DOI:
10.1594/seram2014/S-1321
Objetivos
La enfermedad de Alzheimer (EA) es una patología neurodegenerativa de etiología incierta. Entre las hipótesis que tratan de explicar el origen de la EA destaca una teoría que defiende que los pacientes con EA tienen una alteración en la producción de acetilcolina (AC) a nivel de las neuronas presinápticas.
En esta hipótesis se basan la mayoría de los fármacos que se emplean en el tratamiento de la EA: los fármacos inhibidores de la acetilcolinestearasa (donepezilo,
rivastigmina y galantamina).
Los inhibidores de la acetilcolinestearasa consiguen aumentar los niveles de AC en el espacio sináptico gracias a la inhibición de la enzima encargada de su degradación.
Pero no sólo hay receptores de AC en el sistema nervioso: también están presentes en otros órganos y tejidos como el tejido óseo,
donde recientemente se ha demostrado que la estimulación colinérgica produce un efecto positivo en el remodelado óseo (proceso de formación ósea resultado del balance entre actividad osteoblástica y osteoclástica),
que podría estar mediado por receptores muscarínicos presentes en los osteoblastos y en células mesenquimales.
Sin embargo,
este mecanismo fisiológico no se ha desarrollado como objetivo para líneas terapéuticas dirigidas a la osteoporosis o a la curación de fracturas óseas.
Cabe pensar que si los fármacos inhibidores de la acetilcolinestearasa aumentan la concentración de AC en la hendidura postsináptica,
también deben aumentar la AC en otros tejidos como es el caso del tejido óseo.
Recientemente se ha demostrado que los pacientes con Alzheimer en tratamiento con inhibidores de la acetilcolinestearasa presentan un menor riesgo de fracturas de cadera que los pacientes con Alzheimer (de edad,
índice de masa corporal y grado de EA similar al grupo anterior) no tratados con estos fármacos.
La hipótesis que se plantea en este estudio es que el tratamiento con inhibidores de la acetilcolinestearasa puede tener un efecto positivo en el remodelado óseo y en la curación de fracturas.
Nuestro objetivo con este trabajo es demostrar que los pacientes tratados con inhibidores de la acetilcolinestearasa tienen una mayor densidad ósea que los pacientes sin tratamiento,
y que en caso de fractura producen un callo óseo de mejor calidad y de forma más precoz.